Chủ nhật, Ngày 20 / 04 / 2025
Thời tiết
Thời tiết
Đông y
Tây y
- Bỏng
- Bụng
- Tim mạch
- Chấn thương
- Cận lâm sàng
- Cấp cứu thường gặp
- Da liễu
- Dược lý
- Giải phẫu
- Giải phẫu bệnh
- Lao, bệnh phổi
- Miễn dịch
- Máu - Tạo máu
- Mắt
- Ngoại nhi
- Ngực, Mạch máu
- Nội nhi
- Nội Tiết
- Phẫu thuật thực hành
- Sinh Hóa
- Sinh lý
- Sinh lý bệnh
- Sinh lý nhi
- Siêu âm
- Sản, phụ
- Tai Mũi Họng
- Thuốc biệt dược
- Thuốc thành phần
- Thần kinh
- Thận - Tiết niệu
- Tim mạch
- Tiêu Hóa
- Triệu chứng Ngoại
- Triệu chứng Nội
- Truyền Nhiễm
- Tâm thần
- X Quang
- Xương Khớp
- Bệnh chuyển hoá
Đông Tây y kết hợp
Bài viết
Tra Bệnh theo vần
Trong khi nghiên cứu chức năng hệ tuần hoàn, cần quan niệm rẳng sự hoạt động của tim , mạch có liên quan chặt chẽ và ảnh hưởng lẫn nhau trong điều kiện bình thường cũng như trong bệnh lý.
I.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM
Không những cái “bơm tim”có một hiệu xuất rất cao, mà còn co khả năng tăng hiệu xuất đó lên nhiều lần, giúp cơ thể đáp ứng được những nhu cầu bất thường đặc biệt(xem bảng dưới đây)
Hệ tuần hoàn là một trong những chức năng quan trọng nhất tham gia vào hằng định của nội môi. Người ta thường ví tim như một cái bơm lớn, vừa hút vừa đẩy máu vào hệ thống ống dẫn kín là mạch.Song bơm và ống dẫn ở đây không cố định ma luôn luôn có thể tăng giảm khả năng hoạt động của chúng để thích ứng với nhu cầu luôn luôn thay đổi của cơ thể. Đó chính là nhờ ở sự điều hoà thần kinh thể dịch ở ngay hệ tuần hoàn cà ở hệ thần kinh trung ương. Do đó , có thể nói là sẽ gặp những rốí loạn tuần hoàn trong hầu hết các tình trạng bệnh lý của tim , mạch, hô hấp và hệ thần kinh. Đúng như Bắc(Bacp) đó nói “ hệ tim mạch là một hệ thống hoàn bị , một đơn vị chức năng , kết hợp chặt chẽ với phổi và dưới sự kiểm soát thường xuyên của hệ thần kinh. Mỗi tổn thương của phổi đều ảnh hưởng tới tuần hoàn , mỗi sự tê liệt của vận mạch sẽ gây nguy hiểm đối với hoạt động của tim”. Nhưng noi như vậy cũng chưa đủ, vì rối loạn các cơ quan khác như gan, thận , nội tiết… cũng co ảnh hưởng tới hoạt động của tim mạch
Trong khi nghiên cứu chức năng hệ tuần hoàn, cần quan niệm rẳng sự hoạt động của tim , mạch có liên quan chặt chẽ và ảnh hưởng lẫn nhau trong điều kiện bình thường cũng như trong bệnh lý.
I.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM
Không những cái “bơm tim”có một hiệu xuất rất cao, mà còn co khả năng tăng hiệu xuất đó lên nhiều lần, giúp cơ thể đáp ứng được những nhu cầu bất thường đặc biệt(xem bảng dưới đây)
Với những con số trên, nếu ta áp dụng công thức để tính năng xuất cơ tim, thì tỉ lệ công xuất của cơ tim khi làm việc so với lúc nghỉ ngơi có thể tăng tới 20 lần. Sở dĩ tim có thể tăng cường hoạt động như vậy là nhờ ở khả năng dữ trữ năng lượng rất lớn dể có thể hoàn thành chức năng bơm máu khi chu cầu của cơ thể tăng lên đột ngột như trong tiêu hoá, lao động.sốt , hoặc trong những trường hợp bệnh lý khác. Kinh nghiệm lâm sàngcho biết bệnh tim mạch,trong một thời gian , không biểu hiện ra ngoài không thấy phát sinh rối loạn tuần hoàn , ngay cả khi tim mạch đã bị tổn thương.
Tim tăng cường hoạt động được , chủ yếu là dựa vào cơ chế sau đây: tăng tần số tim đập, dãn tim, tim phì đại.
1.Tăng tần số tim đập:Bình thương tim đập 60-80 cái trong vòng một phút. Tuỳ theo nhu cầu của cơ thể cần nhiều máu, tần số tim đập có thể tăng lên nhiều, Được như vậy là nhờ ở những cơ chế sau đây:
Phản xạ Marây(maray):huyết áp ở xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ giảm(như trong sốc, chảy máu nặng, mất nước nghiêm trọng…) tác động lên thụ thể áp lực ở hai bộ phận này và theo đường hướng tâm lên trung khu tim đập nhanh và tăng tần số tim đập nhằm phục hồi huyết áp .
Phản xạ Benbrilgio(Bainbridge):huyết áp ở nhĩ phải tăng(suy tim phải, suy tim toàn bộ )tác động lên thụ thể áp lực ở bộ phận này rồi từ đó lên trung khu tim đập nhanh làm cho tim đập nhanh.
Phản xạ Alam-smiéc(alam_smirk):máu cơ tim không đủ gây ra trạng thái thiếu oxy, tác động trên đoạn cùng của đám rối tim làm cho tim đập nhanh.
Phản xạ tăng tần số tim đập co tác dụng tăng lượng máu tuần hoàn để đáp ứng nhu cầu của cơ thể bất chợt tăng, trong diều kiện mới . Song tim đập nhanh kéo dài sẽ có hại đối với cơ tim vì thời gian tâm chương của chu chuyển tim sẽ ngắn lại, như vậy cơ tim không được nghỉ đầy đủ, ngoài ra , tuần hoàn vành bị hạn chế (vì máu chảy vào động vành chủ yếu vào thì tâm chương). Như vậy, cơ tim sẽ không được nuôi dưỡng đầy đủ, đồng thời nghỉ ngơi không đảm bảo, nên khả năng hoạt động của tim ngày càng một yếu đi.
2. Dãn tim
Muốn tăng lưu lượng , ngoài tăng tần số đập , tim cong có thể tăng sức chứa của các buồng làm cho máu trở về tim nhiều hơn, đông thời cơ tim tăng khả năng co bóp vào thời kỳ tâm thụ, nghĩa là tăng khối lượng máu mỗi lần tâm thụ. Theo dõi X quang người ta thấy ở vận động viên được rèn luyện tốt tim giãn rộng hơn và bóp chặt hơn so với tim người bình thường. Đó là dãn tim sinh lý. Khi lao động nặng, cả hai cơ chế trên đều được sử dụng. Dãn tâm thất có tác dụng tốt hơn lac tăng tần số đập vì thể tích của tâm thất có thể tăng 4 lần ,trong khi đó tần số đập chi tăng gấp đôi vi tăng quá mức co hại đối với cơ tim(như đã phân tích ở phía trên)
Dãn tim sinh lý còn có thể gặp trong bệnh lý, như hở van tim ở thời kỳ đầu, lúc này, trong thời thời kỳ tâm chương, máu không những ở tâm nhĩ xuống tâm thất mà còn ở động mạch chủ(trong hở van động mạch chủ)hay động mạch phổi(trong hở van động mạch phổi)trở về tâm thất làm tăng thẻ tích của tâm thất, gây dãn tâm thất.
Dãn tim bệnh lý thường gặp trong suy tim khi sức co bóp của cơ tim giảm do bệnh của hệ tim mạch hay do những nguyên nhân ngoài tim mạch.Trong thực nghiệm có thể gây dãn tim đột ngột trên thỏ bằng cách truyền vào tĩnh mạch một số lượng lớn dung dịch sinh lý dưới áp lực cao.
Tóm lại, dãn sinh lý là một trạng thái thích nghi của cơ tim tăng sức chứa của buồng tim đồng thời tăng cường co bóp nhằm tăng lưu lượng tâm thụ va lưu lượng phát, trái lại dãn tim bệnh lý là một trạng thái thụ động thường gặp trong suy tim, do cơ tim mềm nhũn, sức co bóp giảm hẳn nên máu ứ lại gây dãn tim.
3.Tim phì đại:
Tim dãn trong một thời gian dài sẽ dẫn tới phì đại tim: theo Sta_linh (staring) sợi cơ càng kéo càng bị kéo dài tới một mức độ nhất định thì sức bóp càng mạnh. Nếu vậy, tim tăng cường hoạt động của một thời gian dài sẽ dần dần trở nên phì đại , các sợi cơ tim to ra, còn số lượng các sợi cơ của tim không thay đổi. Tuy nhiên, cũng có ý kiến cho rằng trương lực của cơ tim càng mạnh thì sức bóp càng khẻo, và như vậy tim sẽ phì đại: quan niệm như vậy sẽ giải thích được những trường hợp tim phì đại mà tim không co dãn tim trước.
Tim phì đại thì sức co bóp của tim tăng, do đó tim phì đại là một cơ chế thích nghi quang trọng của tim trong điều kiện sinh lý cũng như bệnh lý
Cũng như trong dãn tim, cần phân biệt hai loại phì đại:
Phì đại sinh lý:gặp ở những người vận động nhiều(vận động viên, chiến sĩ bộ binh…).Đặc điểm của loại phì đại này là giữa trọng lượng của tim trong lưọng của hệ thống co bóp toàn thân vẫn giữ được tỷ lệ bình thường
Phì đại bệnh lý: gặp trong bệnh lý tim mạch, khi tim phải tăng cường co bóp trong một thơì gian dài (bệnh van tim, huyết ấp cao…).Đặc điểm của loại phì đại bệnh lý là trọng lượng của cơ thể tim tăng không liên quan với trọng lượng của toàn thể hệ thống cơ.
Ngoài ra còn có thể phân biệt hai loại phì đại :
Phì đại đồng tâm : khi toàn bộ cơ tim phì đại thường gặp ở vận động viên, ở những bệnh nhân ưu năng tuyến giáp(do chuyể hoá cơ bản tăng cao nên cơ tim phải tăng cường hoạt động ở người sống trên núi cao (do không khí loãng gây thiếu oxy, tim phải tăng cường hoạt động…)
Phì đại không đồng tâm: khi chỉ có một bộ phận của tim phì đại, thường là phì đại bệnh lý (so tim phải tăng cường co bóp một thời gian dài )
Có trường hợp từ phì đại không đồng tâm trở thành phì đại đồng tâm như trong bệnh van hai lá, lúc đầu chỉ có phì đại tim trái, dần dần phát sinh suy tim trái, gây ứ máu ở tuần hoàn, làm cho timn phải tăng co bóp, dần dần cũng trở thành phì đại
Tim phì đại tới mức dộ nào đó có thể hồi phục được :trong lâm sàng, những bệnh nhân bị huyết áp cao có triệu trứng phì đại cơ tim (trên điện tâm đồ, thấy điện thế cao, trục tim chuyển trái).Nếu điều trị tốt thấy các hiện tượng này mất dần, nói lên quá trình hồi phục của phì đại tim
Tim phì đại là một biện pháp thích nghi quan trọng của tim, song tim phì đại quá độ có thể gây ra trạng thái thiếu oxy cơ tim do khối lượng cơ tim tăng, đòi hỏi nhiều máu nuôi dưỡng, song các mạch của cơ tim không tăng thêm số lượng, khiến cho cơ tim dần dần suy yếu (H1)
Nói tóm lại, khi nhu cầu về máu của cơ tim tăng đột ngột trong diều kiện sinh ly cũng như bệnh lý, tim có khả năng thích nghi rất cao, thông qua ba cơ chế:tim đập nhanh, dãn tim và tim phì đại. Song, nếu tim phải tăng cường hoạt động một thời gian dài, khả năng thích nghi đó phải tăng cường hoạt động một thời gian dài, khả năng thích nghi đó bị kiệt quệ, bây giờ sẽ phat sinh suy tim.
II.SUY TIM
Suy tim xẩy ra khi tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với đòi hỏi của cơ thể.
A-NGUYÊN NHÂN GÂY SUY TIM
Có thể xếp thành hai loại: bệnh hệ tim mạch và nguyên nhân ngoài tim mạch
Bệnh hệ tim mạch:
Nhiễm khuẫn, nhiễm độc: vi khuẩn và độc tố vi khuẩn tác động trên tim gây rối loạn chuyển hoá cơ tim, thậm chí gây tổn thương ở cơ tim để nhanh chóng hoặc dần dẫn tới suy tim (bạch cầu, viêm phổi, thấp khớp.. )
Các bệnh ở tim : như suy tuần hoàn vành, có bệnh van tim, các rối loạn nhịp tim, các bệnh tim bẩm sinh…. Gây khó khăn cho hoạt động bình thường của tim, làm giảm lưư lượng tim, dẫn tới thiêu oxy.Để đảm bảo oxy theo nhu cầu của cơ thể , tim phải tăng cường hoạt động va lâu ngày dẫn tới suy tim.
Mặt khác, khi thiếu oxy, cơ tim là tổ chức chiu đựng thiếu oxy rât kém, cho nên rối loạn chuyển hoá kỵ khí tại cơ tim càng chóng dẫn tới suy tim
Các bệnh ở mạch: huyế áp cao, dù nguyên nhân nào, là một trở ngại đối với hoạt độn của cơ tim và dần dẫn tới suy tim. Trong những trường hợp huyết áp giảm, muốn duy trì được huyết áp binh thường, cần tăng lưu lượng bằng cách tim đập mạnh và tăng co bóp, dần dẫn tới suy tim.
Nguyên nhân ngoài tim mạch :
nhiễm trùng : tăng chuyển hoá, đòi hỏi nhiều oxy, khiến cho tim tăng hoạt động, có thể dẫn tới suy tim
những bệnh ở phổi
hen, khí phế nang , xơ phổi)gây ra tình trạng cản trở tuần hoàn tại phổi và muốn đẩy được máu qua phổi, tim phải tăng cường co bóp đồng thời trạng thái thiếu oxy do bệnh phổi sớm muộn dẫn tới suy tim.
thiếu máu buộc tim phải tăng cường co bóp để đảm bảo nhu cầu về oxy của cơ thể sớm muộn cũng dẫn tới suy tim ; thêm vào đó trạng thái thiếu oxy do thiếu máu gây ra lại làm cho suy tim dễ phát sinh
những bệnh chuyển hoá và dinh dưỡng:
ưu năng tuyến giáp gây tăng chuyển hoá cơ bản tăng nhu cầu về oxy do đó tăng hoạt động của tim(chủ yếu tim đập nhanh)
thiếu vitamin B, gây rối loạn tổng hợp axetyl CoA từ axit pyruvic, do đó đã hạn chế quá trình tạo năng lượng cần thiết cho co cơ tim cũng dẫn tới suy tim.
B-CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY TIM
Cơ chế bệnh sinh của suy tim con là một vấn đề rất phức tạp, nhiều điểm chưa sáng tỏ. Tuy nhiên có thể phân biệt ba cơ chế bệnh sinh chủ yếu :
suy tim do quá tải, do tim tăng cường hoạt động trong một thời gian dài.
Suy tim do rối loạn chuyển hoá ở cơ tim
Suy tim hỗn hợp do hai cơ chế trên kết hợp lại
Hiên nay, đa số tác giả cho rằng rối loạn chuyển hoá ở cơ tim là yếu tố bệnh sinh chủ yếu gây ra suy tim . Theo Onxơn(Olson), quá trình chuyển hoá ở cơ timm diễn ra qua 3 giai đoạn:sản xuất năng lượng, bảo quản (tang trữ)năng lưọng và sử dụng năng lượng H2;nếu một trong ba khâu đó bị rối loạn, thấy khả năng c bóp của cơ tim giảm dẫn tới suy tim. Trong suy tim cấp , chủ yếu là do rối loạn tạo năng lượng còn trong suy tim mạnh chủ yếu là do rối loạn sử dụng năng lượng;tuy nhiên, vấn đề còn nhiều điểm chưa rõ.
1. Đặc điểm cơ tim:
Khác với cơ xương, co cơ tim là một quá trình liên tục, do đó cơ tim có những đặc điểm sau đây:
Cơ tim có một hệ thống mao mạch rất phát triển, ít ra là một mao mạch cho một sợi cơ; lượng máu cung cấp chơc tim nhiều gấp 10-20 lần so với cơ xương.
Màng tế bào cơ tim đặc biệt mỏng,tạo điều kiện co oxy và các chất dinh dưỡng khuyếch tán nhanh chóng vào trong tế bào
tế bào cơ tim có nhiều ti lạp thể khổng lồ nồng độ cao các men vòng Krep và cytochrom C
2. Suy tim do rối loạn tạo năng lượng:
rối loạn quá trình tạo năng lượng là hậu quả của rối loạn chuyể hoá ở cơ tim , đặc biệt là rối loạn chuyển hoá protein, gluxit, lipit. Men, diện giải, vitamin, oxy_khử. Ngoài rra trong suy tim còn phát sinh những sự tahy đổi về cấu trúc và chức năng của màng tế bào và ti lạp thể (là những trung tâm tổng hợp năng lượng của tế bào):như đã biết, quá trình tạo ATP đòi hỏi sự nguyên vẹn của ti lạp thể bao gồm các men vòng Krép, chuỗi hô hấp tế bào và hệ thống cytochromC(ngay thoái biến kỵ khí gluxit cũng cần ít nhất là 16 men tham gia). Thiếu oxy man tình dẫn tới giảm photphoryloxy hoá cũng gây rối loạn tạo năng lượng.
Cần nhấn mạnh tới vai trò của giảm hoạt tính men (tham gia vào quá trình oxy hoá các cơ chất) trong quá tình tạo năng lưọng ơ tim. Giảm hoạt tính men ở đây là do rối loạn tổng hợp men, hậu quả của vitamin(là coenzym của những phản ứng men quan trọng nhất): thí dụ thiếu vitamin B, gây giảm cocacboxylaza, cần thiết tạo ra axetyl CoA từ axits pyruvic, thiếu vitamin B sẽ ức chế men chuyển amin, thiếu vitamin B gây rối loạn hệ thống chuyển diện tử
3. Suy tim do rối loan sử dụng năng lượng:
Như đã biết, co cơ tim chỉ phát sinh khi hoá năng được chuyển thành cơ năng . Trong trương hợp suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng , không thấy rối loạn photphỏyl_oxy hoa và thay đổi ATP trong cơ tim bị suy tim mãn tính,nguyên nhân gây suy tim ở đây là giảm khả năng co bóp cơ tim do rối loạn sử dụng năng lượng. Có thể do:
Sự thay đổi cua actin-mýoin(về lượng hoặc chất )do nhiễm trùng nhiễm độc (bạch cầu) hoặc cơ tim lan rộng (do rối loạn tuần hoàn vành)
Giảm hoạt tính ATPaza(trong myosin) đã hạn chế giải phóng năng lượng từ ATP(năng lưọng này cần thiết cho hoạt động của bơm Na+ và K+ nhằm duy trì sự hằng định về gradien giữa Na+ và K+ ở hai bên màng tế bào, còn cần thiết cho sự hoạt động của bơm Ca+và làm đứt liên kết giữa actin và mýoin dẫn tới trạng thái duỗi cơ). Nhiều tác giả thấy giảm hoạt tính ATPaza trong suy tim thực nghiệm và lâm sàng đồng thời thấy khả năng co bóp của cơ tim. Ngoài ra, các ion Mg++và Ca++rất cần thiết cho sự hoạt động của men ATPaza (trong myosin). Do đó thiếu Ca++gây giảm hoạt tính ATPaza dẫn tới rối loạn sử dụng năng lượng và suy tim phát sinh. Thiếu Ca++có thể do Ca++khuyếch tán khó khăn trong cơ tim phì đại, do tơ cơ dày ra, dài ra và còn do những sự thay đổi về cấu trúc của mạng lưới tương cơ và hệ thông T.( chức năng của hệ thống T là để giúp nhanh chóng truyền điện thế hoạt động từ màng tế bào cơ vào tận từng sợi tơ cơ, cong mạng lưới tương cơ thì có liên quan đến sự vận chuyển của ion Ca++cần thiết cho co cơ)
C-RỐI LOẠN CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY
1. Giảm lưu lượng:
Khi tim đã suy, tức là khả năng co bóp cơ tim giảm, tim không đẩy hết lượng máu bình thường (60ml)vào hệ động mạch, do đó lưu lượng tâm thu giảm và để bù dắp vào đó, đôi khi tim đập nhanh.Song như vậy, tim đã yếu nên không tăng tần só được nhiều và càng đập nhanh thì sức co bóp càng giảm.Lưu lượng phút không tăng được bao nhiêu, không đảm bảo được nhu cầu của cơ thể, đồng thời tim buộc phải đập nhanh, nên tim càng suy.
2. Tăng thể tích máu:
Trong suy tim , thể tích máu. Một mặt, khi tim suy, co bóp yếu không đảy dược hết máu ra khỏi tim, cho nên máu trở về tim cũng không đầy đủ, và máu sẽ ứ lại ở hệ tĩnh mạch.Máu ứ trệ nên qua thận ít, lọc ở cầu thận giảm, giữ muối và nước, do đó thể tích máu tăng.
Mặt khác, trong suy tim, cơ thể luôn luôn ở trong tình trạng thiếu oxy, tuỷ xương bị kích thích nên tăng sinh hồng cầu, kết quả là thể tích máu tăng
3. Giảm tốc độ máu chảy:
Trong suy tim, khả năng co bóp giảm,nên máu chảy chậm, đặc biệt ở hệ tĩnh mạch, do đó máu ứ lại ở phổi trong suy tim trái, máu ứ lại ở hệ tĩnh mạch ngoại vi suy tim phải.
4. Thay đổi của huyết áp:
Như đã biết , huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim và sức cản ngoại vi. Trong suy tim, như trên đã phân tích, lưu lượng tim giảm do thể tích máu trở về giảm và lực co bóp của tim giảm, đồng thời sức cản ngoại vi cũng giảm vì co dãn mạch (do thiếu õy và tuần hoàn chậm) co nên trong suy tim thường thấy huyết áp động mạch giảm.
Còn huyết áp tĩnh mạch bao giờ cũng tăng do tim co bóp yếu , máu chảy chậm, đặc biệt ở hệ tĩnh mạch ngoại vi, gây ứ máu tĩnh mạch. Suy tim trái gây tăng huyết áp tĩnh mạch phổi còn suy tim phải gây tăng huyết áp tĩnh mạch ngoại vi.
5. Công và hiệu suất của tim giảm:
Công suất của tim(w)phụ thuộc vào huyết áp trung bình (P=100mmHg đối với động mạch )và lưu lượng tâm thu (Q): W=P.Q Khi tim suy, như đã phân tích, lưu lượng tâm thu giảm, đồng thời huyết áp trung bình cũng giảm, kết quả là công suất của tim giảm.
Nếu mỗi phút cơ tim tiêu thụ 30ml oxy và biết rằng cứ 1000ml oxy tương ứng với 19600N/m(newtơn)thì năng lượng tiêu thụ vào co0ư tim là 588N/m, Vậy hiệu suất của cơ tim bằng 62,23/588(62,23N/m hay Jun ở đây là công của toàn bộ tim trong 1 phút), tức là bằng 10%. Khi tim suy , như đã phân tích ở trên công suất của tim giảm, đồng thời tim suy thường đập nhanh tiêu thụ nhiều oxy hơn,kết quả là hiệu suất của tim giảm.
Do đó, khi nhu cầu oxy của cơ thẻ tăng lên bất thường(sốt, lao động nặng…), thì công của tim suy tăng rất khó khăn. Bấy giờ chỉ còn hai biện pháp là tăng tần số đập và tăng sử dụng oxy. Song khi tim suy, thì không thể tăng tần số được nhiều vì lúc bình thường tim suy đập đã nhanh, còn tăng cường sử dụng oxy cũng bị hạn chế vì bình thường tim đã tiêu thụ nhiều oxy hơn các cơ khác. Do đó, ophát sinh một vòng xoắn bệnh lý làm cho suy tim thêm nặng.
D-RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ TRONG CƠ TIM BỊ SUY
Bình thường, cơ tim cũng như các cơ vân, co cơ là nhờ ở sự thuỷ phân ATP bởi myosin(có hoạt ATPaza cao).ATP cần dùng được cung cấp lâu dài bởi quá trình photphoryloxy hoá, nhưng ngay tức khắc thì bởi nguồn photphocreatin dự trữ:
ADP + photphocreatin à ATP + Creatin
Những cơ tim có điểm khác các cơ vân ở chỗ nó có khả năng hoạt động lâu dài(giống như cơ cánh bay của chim), cho nên chuyển hoá nặng về ua khí. Trong cơ tim có rất nhiều men LDH loại H (khác với LDH loại M ở cơ xương)giúp cho nó chuyển hoá không những axít béo, thẻ xêton mac cả lactat nữa. Khi thiếu oxy , men LDH loại H sẽ không hoạt động được, do đó cơ tim chịu đựng thiếu oxy rất kém
1. Rối loạn chuyển hoá gluxit
Tim đã suy lại phải tăng cường hoạt động nên càng dễ thiếu oxy, do đó phát sinh nhiều rối loạn chuyển hoá , đặc biệt là rối loạn chuyển hoá gluxit:giảm lượng glucogen trong cơ tim, tăng axit lactic và pyruvic vì cơ tim không chuyển hoá được trong điều kiện thiếu oxy. Rối loạn chuyển hoá các chất trong cơ tim dẫn tới nhiễm toan cố định mà hậu quả là giảm dự trữ năng lượng.
2. Rối loạn chuyển hoá phôtphocreatin:
photphocreatin đóng vai trò dây nối giầu năng lượng, tham gia vào co cơ. Photphocreatin là do creatin được photphoryl hoá có giây nối giầu năng lượng nhờ chuyển hoá gluixit mà ra. Như đã nêu trên, trạng thái nhiễm toan đã gây giảm năng lượng của tim, cho nên không có tái hồi phục photphocreatin, tức là không có năng lượng dự trữ tham gia vào quá trình hồi phục ATP
trong cơ tim suy, người ta thấy giảm creatin rõ rệt
3.rối loạn chuyển hoá K+ và Na+:
Càng ngày người ta càng thấy vai trò quan trọng của ion K+ và Na+không những trong tính chịu kích thích của sợi cơ mà còn trong quá trình photphory hoá AMP và ADP thành ATP và creatin thành photphocreatin
Trong cơ tim suy, người ta thấy giảm K+ do nhiễm toan, khiến cho quá trình tổng hợp ATP va photphocreatin bị rối loạn. Như vậy, trong cơ tim suy , dự trữ năng lượng giam nghiêm trọng đã hạn chế sâu sắc khả năng đáp ứng với yêu cầu của cơ thể, tức là tim suy.
Tóm lại, thiếu oxy là một ýếu tố quan trọng trong quá trình phát triển suy tim vì binh thường cơ tim đã tận dụng oxy mạnh hơn các cơ vân khác, nên khi cơ thể thiếu oxy nên sự tái tổng hợp lại trong cơ tim, đặc biệt là axit lactic. Cũng do thiếu oxy nên sự tái tổng hợp ATP và photphocreatin giảm làm cho hoạt động của tim yếu đi.
D-CƠ CHẾ CỦA NHỮNG BIỂU HIỆN SUY TIM TRÁI VÀ SUY TIM PHẢI
Như đã nêu trên đây, trong suy tim thường thấy giảm lưu lượng tim và tăng huyết áp tĩnh mạch, do đó ảnh hưởng sâu sắc tới vớí nhiều chức năng sinh lý. Song tuỳ theo suy tim trái hay phải mà biểu hiện cũng như cơ chế khác nhau.
Những biểu hiệnchính của suy tim trái:
a) Khó thở: đây là biểu hiệnthwơng gặp và quan trọng nhất. Người bệnh thường thơ nông và nhanh, có cảm giac ngạt, nhất là sau khi gắng sức(lao động ,lên cầu thang …).Khó thở trong suy tim trái là do tim trái co bóp yếu, không đảy hết máu ,dần dần phát sinh ứ máu ở phổi.Máu ứ ở phổi làm cho tổ tổ chức phổi bớt co giãn đồng thời các mao mạch phổi căng máu gây chèn ép các phế nang,kết quả là hạn chế lượng không khí, gây khó thở. Người bệnh thường hay khó thở khi nằm là do tư thế này gây ứ máu ở phổi nặng nhất,cho nên người bệnh thường ngồi thì dễ thơ hơn. Khó thở khi nằm là một triệu chứng thường thấy khi có suy tim trái, đến khi có suy tim phải thì triệu chứng này giảm cì máu ứ ở tĩnh mạch ngoại vi nên về phổi ít đi ngưòi suy tim trái có những cơn khó thở xẩy ra ban đêm, giống như cơn hen (thường gọi la hen tim) do dây X tăng cường hoạt động trong giấc ngủ, gây xung huyết phổi và co thắt cơ trơn phế quản
b) Phù phổi: máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát vào phế nang gây phù phổi ma tính nghe phổi thấy tiếng rên ướt ở cả hai thì đặc biệt rõ ở nền phổi đôi khi, có thể phát sinh phù phổi cấp . Đây là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái , thường do tim phải vẫn còn khoẻ bất chợt tăng hoạt động(do gắng sức chẳng hạn) đẩy một số máu quá nhiều lên phổi, đồng thời trạng thái thiếu oxy trong tổ chức đã làm cho thành mao mạch tăng thấm, kết quả là máu sẽ ào ạt vào phế nang gây phù phổi cấp , làm cho bệnh nhân chết trong trạng thái ngạt tối cấp diễn nếu không kịp thời điều trị. Người bệnh giãy dụa, lo sợ làm cho tình trạng nặng thêm vì tim phải tăng co bóp lại càng dồn máu lên phổi. Cho nên trong điều trị người ta làm garo ở chi(hoặc chích máu tĩnh mạch)dể giảm gánh nặng đối với phổi, dung thuốc trợ tim để phục hồi co bóp của tim trái đã bị suy, kết hợp với mocphin để ngưòi bệnh yên tĩnh
c) Phế dung sinh hoạt giảm:tình trạng ứ máu phổi làm giảm tính co giãn của tổ chức phổi , hạn chế thông khí phổi, dẫn tới giảm phế dung sinh hoạt. Suy tim trái kéo dài có thể dẫn tới xơ phổi
2. Những biểu hiện chinh của suy tim phải:
Nếu những biểu hiện của suy tim trái phần lớn thuộc về triệu chứng ở phổi thì những biểu hiện của suy tim phải chủ yếu thuộc về khu vực tĩnh mạch ngoại vi
a) Phù: trong suy tim phải do nhiều yếu tố kết hợp lại:
- huyết áp tĩnh mạch tăng đã làm cho nước thoát ra khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái hấp thu nước từ gian bào vào lòng mạch. Đây là yếu tố chủ yếu
- giảm áp lực keo trong lòng mạch do giảm protein huyết tương (hậu quả của rối loạn chức năng gan)
- ứ đọng nước và muối do giảm lọc ở cầu thận
b) Giảm bài tiết nước tiểu, do lưu lượng máu qua thận giảm, đồng thời ứ máu tĩnh mạch thận gây giảm áp lực lọc ở cầu thận, giảm lượng nước tiểu, dẫn tới ứ muối và nước, gây ra phù
c) Rối loạn chức năng gan: trong suy tim phải, máu ứ ở gan lượng máu ở gan có thể tăng gấp đôi(từ 400 lên 800 ml).Thể tích gan to ra , bờ dưới có thể xuống tới đường rốn. Điều trị tốt, tim phục hồi khả năng co bóp máu lưu thông dễ dàng, gan sẽ nhỏ lại đẻ rồi lại to ra khi tim suy trơ lại. Do đó, mà gan khi to khi nhỏ tuỳ theo khả năng co bóp của tim(gan “đàn xếp”). Dần dần về sau, tình trạng thiếu oxy do tuần hoàn kém kéo dài gây thoái hoá mỡ, rồi quá trình xơ hoá phát triển từ khoảng xung quanh tĩnh mạch gan,lâu ngày dẫn tới xơ gan gây tăng huyết áp gánh và tràn dịch màng bụng(cổ trướng, báng nước)
d )Xanh tÝm: triệu chứng này hay gặp ở ngưòi suy tim đã nặng, thấy rõ ở môi , móng tay… cơ thể có thể là:
-do khối lượng máu lưu thông giảm nên huyết sắc tố không được bão hoà với oxy hemoglobin khử tăng
- các mao mạch, tĩnh mạch bị dãn và ứ máu
3. Trong suy tim toàn bộ:những biểu hiện của suy tim phải cà suy tim trái kết hợp với nhau
Tóm lại, tim là một cơ quan có khả năng thích nghi cao song khả năng này cũng có hạn và khi giảm sút sẽ dẫn tới trạng thái suy tim. Sự hiểu biết về cơ chế suy tim cho ta thấy rõ cần phải chẩn đoán suy tim càng sớm càng tốt để có một chế độ sinh hoạt và điều trị thích hợp đối với bệnh nhân suy tim.
[newpage]
III. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU
Những rối loạn hoạt động cuat mạch máu biểu hiện cụ thể ở sự thay đổi của huyết áp
Như dã biết, huyết áp , lưu lượng và sức cản ngoại vi liên quan chặt chẽ với nhau, theo công thức LR/P=K, trong đó L là lưu lượng của tim, R là sức kháng ngoại vi, P là huyết áp và K là hằng số
1.Lưu lượng tim:
Lưu lượng tim phụ thuộc vào thể tích máu trở về và sức co bóp của cơ tim
a) thể tích máu trở về. Đó là lượng máu do hệ tĩnh mạch đổ cào tim phải. Bình thường, nó chính là lưu lượng tâm thu trong lòng mạch, hệ thồng tĩnh mạch có một vai tróât quan trọng, vì chứa tới 65-67% toàn bộ thể tích máu, cho nên ứ máu tĩnh mạch sẽ gây giảm lưu lượng tim
b) sức co bóp của cơ tim. Máu trở về tim được nhiều khi tim có khả năng đẩy máu đi. Cơ tim bóp cành mạnh thì thể tích máu trở về cũng như lưu lượng tâm thu càng tăng , do đó huyết áp tối đa và tối thiểu đều tăng
2. Sức cản ngoại vi:
Đó là tở lực mà tim phải thắng để dẩy máu từ tâm thất trái tới tim phải. Trở lực này phụ thuộc vào:
độ nhớt của máu:khi độ nhớt tăng, thì tâm thất trái phải tăng cường co bóp mới đẩy máu lưư thông trong lòng mạch. Cho nên trong bệnh tăng hông cầu thường có huyết cao. Trái lại, khi độ nhớt giảm (như trong thiếu máu, máu loãng)thường thấy huyết áp giảm
độ co giãn của thành mạch: đây là yếu tố chính ảnh hưởng tới sức cản ngoại vi. Khi co mạch, sức cản ngoại vi tăng, huyết áp tăng trái lại khi giãn mạch sức cản giảm huyết áp cũng giảm theo. Trong bệnh xơ cứng động mạch và xơ vữa động mạch, thành động mạch giảm co bóp, cứng lại, do đó sức cản ngoại vi tăng và huyết áp tăng ở ngưòi bình thường, huyết áp không thay đổi nhiều , do hoạt động phối hợp của lưu lượng tim vì sức cản ngoại vi: nếu một trong những yế tố bất chơt thay đổi, những yếu tố kia sẽ hoạt động bù ngay,nên ít ảnh hưởng tới huyết áp. Trong điều kiện bệnh ký, những yếu tố trên đây thay đổi quá lớn, vượt khả năng bù đắp, sẽ ảnh hưởng sâu sắc tới huyết áp, gây giảm hoặc tăng huyết áp.
Ở Việt Nam, khi huyết áp tối đa trên 140mm Hg và huyết áp tối thiểu trên 90mm Hg, được coi là tăng huyết áp. Còn khi huyết áp tối đa dưới 90 mm Hg là có huyết áp giảm
Nếu huyết áp cao là một trạng thái bện lý kéo dài và thường kết thúc bằng một biến chứng nhuy kịch thì huyết áp giảm là một triệu chứng quan trọng như não tim.. Huyết áp giảm thường gặp trong sốc, truỵ tim , mạch ngất. Còn huyết áp cao có thể là một bệnh hoặc một triệu chứng gặp trong nhiều bệnh
A-SỐC
Trong tất cả các trưòng hợp sốc(còn gọi là choáng ), đều tháy huyết àp giảm nghiêm trọng. Đây là một chi tiêu quang trọng để đánh giá mức độ và tiên lượng của sốc. Trạng thái sốc do rất nhiều loại nguyên nhân gây ra (sốc chấn thương, sốc chảy máu, sốc bỏng do độc tố, sốc do truyền máu nhầm loại…) song nổi bật lên là sốc chấn thương do tính chất phổ biến và tính chất nghiêm trọng của nó.
Sốc chấn thương là một trạng thái suy xụp đột ngột của toàn bộ chức năng quan trọng của cơ thể, do chấn thương gây ra :
Sốc do chấn thương chiến tranhlà loại sốc kết hợp , bao gồm nhiều yếu tố : tổn thương nghiêm trọng, mất máu, nhiễm trùng, nhiễm độc, bỏng ,vv...
Sự mệt mỏi quá sức, trạng thái tinh thần căng thẳng, đói khát, nóng lạnh quá độ, cơ thể suy nhược, vv... là những điều kiện thuận lợi cho sốc phát sinh và phát triển .
1. các giai đoạn của sốc chấn thương:
giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện bằng hai trạng thái phản ứng:
trạng thái tự bù đắp quá mức và tạm thời (thường được gọi là “sốc cương”) mà đặc điểm là sự tăng cường hoạt động toàn bộ chức năng của cơ thể nói lên trạng thái hưng phấn ở hệ thần kinh trung ưong
bệnh nhânn ở trong trạng thái kích thích ,vật vã, kêu đau, da và niêm mạc nhợt nhạt , mạch nhanh và mạnh, huyết áp tăng, thở nhanh và sâu… Giai đoạn này thường không quá 2-30 phút
trạng thái tự bù đắp kín đáo và tạm thời (gọi là sốc tiềm ) :sốc đã phát sinh những kín đáo, chưa biểu hiện rõ. Thương binh bị thương nặng son đến với huyết áp động mạch bình thường, điều đáng chú ý là mạch nhanh yếu (100-140 đập/phút),mạch vẫn nhanh mặc dù đã được yên tĩnh, tiêm thuốc giảm đau. Trong sốc tiềm, tuy vết thương nặng, khối lượng máu lưu thông (KLMLT)giảm song nhờ có cơ chế bù đắp, co mạch nhẹ nên HAĐM còn giữ được ở mức bình thường, nhưng tim phải làm việc gấp bội để bù vào KLMLT giảm. Do đó, trong sốc tiềm, chỉ cần một chấn thương phụ, mất một lượng máu nhỏ hoặc xử trí muộn là sốc nhược trở lại ngay.
Tóm lại, khi bị chấn thương,cơ thể có những phản ứng thích ứng bằng cách huy động các lực lượng dự trữ để bù đắp vào các rối loạn do chấn thương gây ra. Song sốc cương còn lại là một quá trình tiêu hao năng lượng dự trự và nếu kéo dài sữ có hại, dẫn tới giai đoạn thứ hai là giai đoạn mất bù.
b) Giai đoạn mất bù(thường gọi là sốc nhược)
giai đoạn này biểu hiện sự suy sụp toàn bộ các chức năng quan trọng của cơ thể, nói lên trạng thái ức chế ở hệ thần kinh trung ương, người bệnh nằm yên,thờ ơ với ngoại cảnh, vẫn tỉnh, hỏi thì trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt nhạt, mồ hôi lạnh dính da, thở yếu, mạch nhanh yếu, huyết áp giảm, thân nhiệt giảm… Nếu không kịp thời điều trị, sốc nặng có thể chuyển sanh sốc không hồi phục, gây chết.
cơ chế một số triệu chứng chủ yếu trong sốc chấn thương:
Rối loạn tuần hoàn
rối loạn vi tuần hoàn. Đây là yếu tố bệnh sinh chủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển và kết thúc của sốc
trong sốc cương, dưới tác dụng của Stress chấn thương, catecholamin tăng tiết gây co cơ thắt trước và sau mao mạch(trừ tuần hoàn vành và não), gây thiếu oxy tổ chức do thiếu máu . Co cơ thắt tăng sức cản ngoại vi, làm mở ống thông động tĩnh mạch nhằm dồn máu cho các nội tạng quan trọng như tim , não…(hiện tượng này gọi là trung tâm hoá tuần hoàn). Tới giai đoạn nhược, trạng thái nhiễm toan chuyển hoá- do thiếu oxy tổ chức- làm cho cơ thắt trước mao mạch không nhạy cảm đối với catecholamin, trong khi đó không ảnh hưởng tới cơ thắt sau mao mạch, do đó máu vào mao mạch dễ dàng nhưng thoát ra khó, gây ra thiếu oxy do thiếu máu, khiến cho tổ chức nội tạng bị hoại tử, đặc biệt là hoại tử ruột
do hiện tượng ứ máu kể trên, áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch tăng, gây thoát huyết tương. Ngoài ra do thiếu oxy, tính thấm thành mạch tăng cũng tăng cường hiện tượng thoát huyết tương , thoát huyết tương gây hiện tượng “ quánh máu”và nghẽn mạch vi thể, tạo điều kiện cho hoại tử tổ chức dễ phát sinh
Ứ máu ở hệ thống mao mạch kết hợp với thoát huyết tương dẫn tới giảm KLMLT mà hậu quả là thiếu oxy toàn thân. Có phục hồi được KLMLT( bằng truyền dịch kết hợp với thuốc dãn mạch), điều trị mới đem lại kết quả tốt
b) Thay đổi của huyết áp . Trong sốc cương chấn thương, huyết áp động mạch nhất thời tăng, sau đó giảm, rồi có khuynh hướng hồi phục rồi lại giảm. huyết áp tăng trong giai đoạn cương là do trung khu co mạch hưng phấn và tăng tiết catacholamin gây co mạch (như đã phân tích ở trên ). Đáng chú ý là co mạch trong sốc cương không bền vững : chảy máu thêm không quá 5% tổng lượng máu đủ làm cho huyết áp tụt ngay
tới giai đoạn nhược, huyết áp giảm chủ yếu do giảm KLMLT (như đã phân tích ở trên ), ngoài ra còn do suy mạch cấp (do trung khu vận mạch bị ức chế)
co mạch trong sốc chấn thương là một cơ chế thích ứng bù đắp ứ máu bệnh lý(chủ yếu ở hệ thống gánh )phát sinh sớm và thoát huyết tương, phát sinh muộn, dẫn tới giảm KLMLT, co mạch có tác dụng nâng huyết áp, tạo điều kiện cho cơ thể thích nghi với hoàn cảnh mới
thay đổi của mạch: trong sốc cương, mạch nhanh và mạnh do trung khu tim đập nhanh hưng phấn và do tăng tiết catecholamin. Tới giai đoạn nhược, mạch nhanh và yếu : mạch nhanh do huyết áp giảm, thông qua phả xạ Marây, đã kích thích trung khu tim đập nhanh, còn mạch yếu do giảm KLMLT, tim hầu như “bóp rỗng”. Mạch nhanh (trên 130-140 lần /phút), yếu, ngay cả khi huyết áp còn tương đối tốt, nói lên liên lượng xấu. Sốc càng nặng mạch càng yếu, càng nhanh. Mạch trung thành hơn huyết áp.
b)rối loạn hô hấp: trong giai đoạn cương, hô hấp nhanh và sâu có tác dụng bù đắp, do trung khu hô hấp hưng phấn . Tới giai đoạn nhược , hô hấp nông, nhanh hoặc chậm, loạn nhịp, có thể phát sinh hô hấp chu kì do trung khu hô hấp bị ức chế(ức chế từ trên lan xuống và do thiếu oxy, hậu quả của giảm KLMLT). Tiên lượng rất xấu nếu suy hô hấp phát sinh sớm
khi bị sốc chấn thương, hô hấp bị rối loạn sớm hơn và nghiêm trọng hơn so với sốc mất máu và cơ thể sinh bệnh cũng phức tạp hơn.
c) thay đổi của máu : trong sốc chấn thương, thường kèm theo mất máu, các tác giả thấy máu có khuynh hướng loãng do dịch gian bào vào máu bù vào lượng máu mất đi (thậm chí có trường hợp hồng cầu giảm tới 2-1,4 triệu/mm3 và huyết sắc tố chỉ còn 42-30%)
còn trong sốc bỏng, thường thấy máu cô(do thoát huyết tương ở vết bỏng), song thực tế lại là thiếu máu(do hồng cầu bị huỷ ồ ạt dưới tác dụng của nhiệt độ cao)
d) Rối loạn tiết niệu: trong sốc chấn thương, lượng nước tiểu giảm rõ rệt , thậm chí không có (suy thân cấp), chủ yếu do giảm KLMLT, ngoài ra còn do có tiểu động mạch dẫn tới cầu thận gây giảm lọc, đồng thời tăng tiết ADH và aldosteron gây tái hấp thu nước
lượng nước tiểu, giờ là một chỉ tiêu quan trọng để chẩn đoán, tiên lượng sốc đồng thời quyết định lượng dịch cân truyền
có trường hợp, do điều trị,huyết áp đã hồi phục, song người bệnh vẫn chết do suy thận cấp (tổn thương chủ yếu là viêm ống thận cấp)
2. bệnh sinh sốc chấn thương
Có nhiều thuyết nhằm giải thích cơ chế bệnh sinh sốc chấn thương. Song hiện nay, còn tồn tại hai thuyết:
thuyết mất máu và thoát huyết tương
Thuyết thần kinh phản xạ
a) thuyết mất máu và thoát huyết tương. Theo thuyết này, sốc phát sinh là do khối lượng máu lưu thông giảm, hậu quả của mất máu ở vết thương và thoát huyết tương do tăng tính thấm mao mạch. Trong thực tế, chấn thương nặng thường kèm theo chảy máu và nhiều tác giả đã ca tụng việc truyền máu sớm với khối lượng lớn trong điều trị sốc chấn thương.
Tuy nhiên, trên cơ sở đó coi sốc chấn thương và chảy máu cấp tính chỉ là một thì là một điều sai lầm. Trong chảy màu nặng, rối loạn tuần hoàn xảy ra trước do giảm khối lượng máu lưu thông, đồng thời các cơ chế thích ứng bù đắp còn phát huy tác dụng một thời gian dài. Còn trong sóc chấn thương, rối loạn thần kinh phát sinh trước , do đó đã hạn chế các cơ chế thích ứng bù đắp. Ngoài ra, sốc chấn thương có thể phát sinh mà không kèm theo mất máu hoặc chỉ mất máu ít. Còn thoát huyết tơng phát sinh muộn, khi đã có những rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng. Trong sốc chấn thương, khối lượng máu lưu thông giảm chủ yếu do ứ máu bệnh lý (đặc biệt ở hệ thống gánh) phát sinh sớm trước khi có giảm huyết áp
Tuy nhiên, mất máu và thoát huyết tương nếu không gây sốc thì cũng làm cho sốc dễ phát sinh và sốc thêm nặng
b) thuyết thần kinh phản xạ. Theo thuyết này, rối loạn hoạt động thần kinh là yếu tố chủ yếu gây ra sốc chấn thương. Chấn thưong gây tổn tại chỗ, đồng thời còn kích thích mạnh các thụ thể tại chỗ, luồng xung động được dẫn truyền lên não, gây ra một trạng thái hưng phấn cao độ lan rộng ra khắp não, có tác dụng tăng cường các chức năng sinh lý nhằm bảo vệ cơ thể( sốc cương). Tới cuối giai đoạn bù đắp, do hưng phấn cao độ, năng lượng dự trữ giảm rõ rệt, bấy giờ phát sinh trạng thái ức chế có tác dụng bảo vệ, tránh kiệt quệ cho tế bào thần kinh.Nếu chấn thương rất nặng, ức chế có thể lan tới cảc trung khu thực vật quan trọng(trung khu hô hấp, vận mạch…)gây suy mạch cấp và suy hô hấp cấp, làm cho tình trạng thiếu oxy thêm nghiêm trọng của cơ thể( sốc nhược), có thể dẫn tới sốc không hồi phục
c) thiếu oxy trong sốc. Trong suốt quá trình sốc, nổi bật lên hàng đàu là trạng thái thiếu oxy, thiếu oxy là hậu quả của rối loạn tuần hoàn(giảm khối lượng máu lưu thông)và rối loạn hô hấp (suy hô hấp)
não_ một tổ chức có trình độ biệt hoá cao nhất, mẫn cảm nhất đối với thiếu oxy. Đáng chú ý là trong sốc , fo sự phân phối lại máu, não và tim được cung cấp nhiều máu hơn các tạng khác. Khi sốc diễn biến mạnh, trạng thái thiếu oxy có tính chất toàn thân, làm cho sốc thêm nghiêm trọng. Rối loạn thần kinh gây ra, dẫn tới trạng thái nhiễm toan chuyển hoá ảnh hưởng sâu sắc tới hoạt động của hệ thần kinh cũng như các nội tạng khác
rối loạn thần kinh, rối loạn nội tạng, rối loạn chuyển hoá, thiếu oxy… liên quan mật thiết với nhau, tạo ra một vòng xoáy óc bệnh lý dẫn tới sốc không hồi phục nếu không kịp thời điều trị
B - TRUỴ MẠCH
Truỵ mạch là tình trạng suy mạch cấp do các trung tâm vận mạch bị ức chế sâu sắc dẫn tới giãn mạch toàn bộ, đặc biệt là tĩnh mạch. Khối lượng máu lưu thông giảm, máu trở về tim ít, tim hầu như “bóp rỗng”, máu không lên được não,khiến cho các trung tâm thần kinh bị ức chế sâu sắc, do đó rối loạn vận mạch thêm nghiêm trọng. Ngoài ra thiếu oxy tổ chức gây ra rối loạn chuyển hoá gluxit, lipit, protein phát sinh nhiễm toan. Gan thiếu máu tiết ra chất dãn mạch ( VDM, tên tắt của vaso dilatatr material ) càch làm cho mạch dãn thiêm. Ứ máu ở hệ thống gánh đã hạn chế chứ năng háng rào và giải độc của ruột- gan, làm cho nhiễm độc thiêm nặng.
Trụy mạch có thể do nhiều nguyên nhân gây ra:
a) Nhiễm khuẩn: tình trạng này xảy ra vào lúc nặng nhất của bệnh, do độc tố của vi khuẩn cũng như sản phẩm chuyển hóa tích lại đã gây nhiễm độc thành mạch, trung tâm vận độc và cả cơ tim. Trong thực nghiệm người ta gây trụy mạch bằng cách tiêm một liều độc vi khuẩn kiết lỵ hoặc độc tố vi khuận bạch hẩu, thương hàn cho thỏ, chó. Sau khi tiêm một thời gian ngắn, huyết động mạch và tĩnh mạch tụt nhanh, con vật giãy giụa, có thể chết ngay. Mổ xác, thấy ứ máu nội tạng, đặc biệt là ở bụng
b) Thay đổi tư thế: Thường gặp ở những bệnh nhân nặng, phải nằm lâu, do khi đứng lên, máu theo trọng lượng dồn xuống phần dưới cơ thể. Bình thường các thụ thể ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, thông qua trung tâm vận mạch, gây co mạch, dồn máu lên não, song ở d8ay các trung tâm hoạn động yếu thích nghi không khịp, máu không lên não, gây trụy mạch.
c) Chọc tháo nước ở ổ bụng: Nếu tháo hết dịch, có thể gây trụy mạch vì mạch nội tạng được giải phóng đột ngột đã dãn quá mức, gây giảm khối lượng máu lưu thông, mà hậu quả là thiếu máu não. Do đó, không nên chọc tháo hết và sau khi chọc, nên băng chặt bụng người bệnh.
d) thiếu oxy: Ở một số người, khi lên núi cao hay khi thở không khí thiếu oxy, có thể phát sinh trụy mạch: giảm huyết áp, mạch nhanh yếu, người bệnh bất tỉnh…
C- NGẤT
Ngất là một trạng thái bệnh lý, trong đó ngưòi bệnh mất tri giác bất thình lình trong một thời gian ngắn
Người bị ngất thường có cảm giác choáng váng, xây sầm mặt mày, chân tay rã rời, toát mồ hôi, đau ở ngực hay ở bụng trên, mệt mỏi buồn nôn rồi ngã vật xuống bất động, mặt tái nhợt, đồng tử dãn, hô hấp chậm. Thường người bệnh phục hồi tri giác khi được nằm yên tĩnh sau một thời gian ngắn.
Cơ chế của ngất là do vì một nguyên nhân nào đó, máu không lên não, làm cho não lâm vào tình trạng thiếu oxy đột ngột.
1. Nguyên nhân gây ngất:
a) Nguyên nhân do tim :
-Hưng phấn dây X. Bấy giờ tim đập rất chậm, không đảm bảo lưu lượng máu, nên gây thiếu máu não. Tình trạng này thường gặp khi tính cảm thụ của xoang động mạch cảnh quá cao hoặc trong phản xạ nhãn cầu- phế vị. Ở những người có tình trạng này, chỉ cần ấn mạnh vào cổ hay mắt cũng có thể gây ngất.
- Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất còn gọi là hội chứng StecAdam ( Stocckes Adam ) trong trường hợp này, tim đập rất chậm(30- 40 đập/ phút) làm cho não bị thiếu máu, gây ra ngất.
- Loạn nhịp tim: trong cơn tim đập nhanh, rung tim, tim không đủ khả năng co bóp đẩy máu lên não, gây ra ngất.
Ngoài ra, trong hở van động mạch chủ, khi làm việc nặng, có thể phát sinh ngất do máu dồn tới cơ lên não it.
b) Nguyên nhân ngoài tim:
- Các phản xạ đau đớn, sợ hãi, phản xạ niêm mạc mũi… gây rối loạn trung tâm vận mạch và trung tâm điều hòa hoạt động tim có thể gây ngất.
- Ngất khi thay đổi tư thế( từ nằm sang đứng) có thể gặp ở một số người không có bệnh thực thể, do trương lực mạch lớn và phản ứng thần kinh chậm.
- Khi máu lưu thông từ tim lên não bị trở ngại( bệnh huyết áp cao, phồng động mạch não… ) có thể phát sinh ngất.
Đặc biệt một số loại bệnh nhân huỵết áp giảm không rõ nguyên nhân: khi đứng dậy, huyết áo tối đa có thể tụt xuống 40 mmHg và tối thiểu OmmHg, bệnh nhân chóng mặt và ngất.
2. Phân biệt ngất và hôn mê, sốc và trụy mạch:
- Ngất lhác với hôn mê ở chỗ là hôn mê cũng mất tri giác, song từ từ, kéo dài và không tự hồi phục được
- Ngất khác với sốc là những biến đổi về hệ tim mạch trong ngất xảy ra nhanh chóng, bất thình lỉnh và tự động hồi phục. Sốc thần kinh chẳng qua là ngất do tác nhân tâm lỳ gây ra.
- Trong nhiều trường hợp, rất khó phân biệt ngất với trụy mạch, vì cơ thể bệnh sinh của hai trạng thái đó có điểm giống nhau là đều thiếu máu ở não. Trụy mạch thường xảy ra ở những người có vẻ bình thường hay thật sự bình thường.
- Phân biệt sốc và trụy mạch : Trên thực tế lâm sàng, bệnh cảnh cũng như cơ chế bệnh sinh trụy tim mạch và sốc thường hay nhầm lẫn với nhau. Có lẽ chỉ tiêu phân biệt sốc và trụy mạch là quá trình diễn biến: trụy mạch xảy ra rất nhanh còn sốc phải có thòi gian biến chuyển. Trong sốc cũng có trụy mạch cấp ( tức là trụy mạch ) song chỉ xảy ra ở giai đoạn muộn; trái với trụy mạch xảy ra đột ngột, sốc bao giờ cũng diễn biến qua hai giai đoạn bù đắp và mất bù
D- HUYẾT ÁP CAO
Huyết áp cao là một quá trình bệnh lý phổ biến trên thế giới : theo thống kê gần đây thì có tới % dân số bị huyết áp cao
Ở Việt Nam khi huyết áp tối đa trên 140mmHg và huyết áp tối thiểu trên 90mmHg được coi là cao. Ở Việt Nam tỷ lệ huyết áp cao ở những bệnh nhân tim mạch tại bệnh viện như sau:
- Miền Bắc Việt Nam : 12,3% (1962)
- Miển Nam Việt Nam : 15,4% (1967)
Dựa theo con số huyết áp người ta phân biệt:
Tăng huyết áp cả tối đa và tối thiểu: thường gặp nhất có giá trị nhất về bệnh lý.
Tăng huyết áp tối đa:có nhiều ý kiến chưa thống nhất.
Tăng huyết áp tối thiểu: hai khả năng, hoặc số tối đa bị giảm do suy tim trái, hoặc số tối thiểu tăng do suy tim phải.
Đáng chú ý là: ở người bình thường con số tối đa có thể tăng tới 150- 170mmHg từ 50 tuổi trở lên.
Tăng huyết áp là một triệu chứng của nhều bệnh. Nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Theo một vài liệu pháp:
- 40% tăng huết áp triệu chứng (có nguyên nhân)
- 60% tăng huyết áp bệnh (không thấy nguyên nhân)
Tìm ra nguyên nhân tăng huyết áp là một vấn đề rất khó khăn. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp đã được bàn cãi trên 100 năm nay mà vẫn chưa rõ ràng.
1. Tăng huyết áp triệu chứng:
Những nguyên nhân thường gặp là; bệnh thận, rối loạn chuyển hóa, rối loạn nội tiết.
a) huyết áp cao do bệnh thận:
Đã từ lâu, trên lâm sàng người ta nhận thấy một số bệnh thận ( viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mãn, viêm kẽ, hẹp động mạch thân… ) hay có huyết áp cao kèm theo.
Trên thực nghiệm, người ta đã gây được huyết áp cao bằng cách làm hẹp động mạch thận cả hai bên.
Hiện nay, người ta đã chứng minh được cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp do thận: khi thận thiếu máu, renin được tiết ra nhiều sẽ làm tăng angiotensin II trong máu và gây huyết áp cao.
Gần đây người ta nhận thấy có sự liện quan giữa tiết renin và aldosteron và có ý kiến định giải thích là renin gây tăng tiết aldosteron, do đó tăng tái hấp thu Na+ làm thay đổi tính chất của màng tế bào, gây tăng tính kích thích của cơ trơn và làm tăng huyết áp.
b) Huyết áp cao do rối loạn chuyển hóa: trong lâm sàng, đã từ lâu người ta nhận thấy huyết áp cao hay gặp ở những người cao tuổi dễ bị xơ vữa động mạch (VXDM). Trong bệnh này, cholesterol ứ đọng trong lớp dưới nội mô động mạch chủ, các động mạch lớn, động mạch vành, động mạch não…
Ngay từ N.N.Anhicốp đã nêu vai trò chủ yếu của cholesterol trong bệnh sinh xơ vữa động mạch: trong thực nghiệm, cho động vật (chó, thỏ, gà…) ăn nhiều cholesterol thấy có thể gây được xơ vữa động mạch. Người ta nhận thấy cholesterol máu tăng dần với tuổi, song song với tỷ lệ mắc xơ vữa động mạch. Trong các động vật có vú thấy tăng huyết áp hay gặp ở người hơn là ở các giống khác, có lẽ vì bình thường ở người đậm độ cholesterol máu (70% trong bêta lipoprotein) cao hơn các loài khác ( chó 17%, thỏ 47%... ) nên dễ lắng đọng ở thành mạch và gây xơ vữa động mạch.
Tuy nhiên, cholesterol máu tăng không phải là nguyên nhân tất yếu và duy nhất gây xơ vữa động mạch: có nhiều trường hợp cholesterol máu tăng song không bị xơ vữa động mạch, trái lại cholesterol máu bình thường song vẫn bị xơ vữa động mạch. Có rất nhiều yếu tố gây ra xơ vữa động mạch, chủ yếu là :
- Tổn thương thành mạch (trườc khi có lắng đọng lipit)
- Ăn quá nhiều lipit ( đặc biệt là cholesterol), lại ít vận động.
Rối loạn chuyển hóa lipit do nhiều nguyên nhân gây ra, đặc biệt là trạng thái căng thẳng tâm thần kinh kéo dài (mổ xác 300 lính mỹ chết trong cuộc chiến tranh xâm lược Triều Tiên, thấy có tới 70% bị xơ vữa động mạch sau một năm chiến đấu căng thẳng)
c) Huyết áp cao do rối loạn nội tiết
Đã từ lâu, người ta nhìn thấy huyết áp tăng trong nhiều biệnh nội tiết, nhất là bệnh tuyến thượng thận . U tủy thượng thận ( có tăng tiết adrenalin ) gây tăng huyết áp từng cơn hay cồ định, trong hội chứng cơ sinh ( Cushing), một triệu chứng quan trọng là tăng huyết áp, song cơ chế còn chưa rõ, có lẽ vì có tăng ACTH nên tăng tiết desoxycoctioseron. Trong hội chứng Côn (Conn) tăng tiết aldosteron tiên phát do u vỏ thượng thận- huyết áp tăng có thể do nhiều cơ chế.
Ngoài ra, còn thấy aldosteron cũng như desoxycocticosteron có tác dụng trực tiếp lên thành mạch gây tăng huyết áp, có lẽ chúng đã làm tăng tính cảm thụ của mạch ngoại vi đối với những chất gây co mạch như Adrenanin.
2. Bệnh tăng huyết áp:
Trên đây đề cập tới tăng huyết áp là một triệu chứng của nhiều bệnh, do nhiều nguyên nhân gây ra. Song có thể là một bệnh- bệnh huyết áp cao nguyên phát nếu không tìm thấy nguyên nhân. Có thể do rối loạn thần kinh trung ương làm mất sự điều chỉnh vận mạch, hệ thống tiểu động mạch co lại, gây tăng huyết áp.
Trên lâm sàng, bệnh huyết áp cao hay gặp ở những người phải lo nghĩ nhiều, những người làm việc trí óc, hoặc làm việc ở những nơi nhiều tiếng động. Những nguyên nhân gây rối loạn hoạt động vỏ não như sợ hãi, lo buồn, chấn thương tâm lý nói chung là những cảm xúc tâm lý có thể gây huyết áp cao. Ở Việt Nam tỷ lệ bị huyết áp cao trong cán bộ là 3,4%, trong công nhân là 2,6%, còn ở nông thôn và miền núi chỉ chiếm 1- 1,7%. Trong chiến tranh số người bị huyết áp cao tăng rõ rệt.
Đã từ lây, người ta thấy rõ vai trò rất quan trọng của thần kinh trong điều hào huyết áp. Trường phái Xô- Việt cho rằng bệnh huyềt áp cao là do rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, tức là vỏ não, thông qua tầng dưới vỏ và hệ nội tiết, là cơ quan kiểm soát, điều hóa mọi quá trình xẩy ra trong cơ thể, đồng thời đảm bảo sự thống nhất giữa cơ thể và ngoại mô. Bình thường vỏ não có tác dụng kiềm chế tầng dưói vỏ. Dưới tác dụng của những kích thích từ trong hay từ bên ngoài tới mà cường độ vượt quá giới hạn chịu đựng của tế bào vỏ não, bấy giờ vỏ não sẽ lâm vào trạng thái ức chế, không còn tác dụng ức chế tầng dưới vỏ và ở đó sẽ phát sinh hưng phấn hỗn loạn, gây ra những hỗn loạn hoạt động của các nội tạng, đặc biệt là gây tim đập nhanh và co mạch, dẫn tới tăng huyết áp.
Huyết áp cao do rối loạn thần kinh một khi đã hình thành có thể ảnh hưởng tới thận, gây thiếu máu, tăng tiết renin, do đó huyết áp càng tăng, tạo ra vòng xoáy ốc bệnh lý ( hình 3)
3. Những hậu quả của tăng huyết áp:
Huyết áp cao là do co mạch, cho nên các triệu trứng là do các cơ quan bị thiếu máu gây ra. Thường thấy: nhức đầu, chóng mặt, chóng mệt, trí nhớ giảm, không tập trung tư tưởng, tính tình thay đổi, ngủ ít, mắt kém- đôi khi có cảm giác tê dại: kiến bò ở chân tay…
Huyết áp cao có thể gây ra một số triệu chứnghuyết áp cao tăng sức cản ngoại vi, buộc tim trái phải tăng co bóp, dần dần phì đại, rồi suy tim trái. Các mạch máu bị xơ nên dễ vỡ, nguy hiểm nhất là nhồi máu cơ tim và chẩy máu não, những biến chứng này hay gặp ở những người cao tuổi có huyết áp cao
A Ă Â B C D Đ E Ê F G H I J K L M N O Ô Ơ P Q R S T U Ư V W X Y Z
Sinh lý bệnh tuần hoàn
SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN
NGUYỄN HỮU MÔ
Hệ tuần hoàn là một trong những chức năng quan trọng nhất tham gia vào hằng định của nội môi. Người ta thường ví tim như một cái bơm lớn, vừa hút vừa đẩy máu vào hệ thống ống dẫn kín là mạch.Song bơm và ống dẫn ở đây không cố định ma luôn luôn có thể tăng giảm khả năng hoạt động của chúng để thích ứng với nhu cầu luôn luôn thay đổi của cơ thể. Đó chính là nhờ ở sự điều hoà thần kinh thể dịch ở ngay hệ tuần hoàn cà ở hệ thần kinh trung ương. Do đó , có thể nói là sẽ gặp những rốí loạn tuần hoàn trong hầu hết các tình trạng bệnh lý của tim , mạch, hô hấp và hệ thần kinh. Đúng như Bắc(Bacp) đó nói “ hệ tim mạch là một hệ thống hoàn bị , một đơn vị chức năng , kết hợp chặt chẽ với phổi và dưới sự kiểm soát thường xuyên của hệ thần kinh. Mỗi tổn thương của phổi đều ảnh hưởng tới tuần hoàn , mỗi sự tê liệt của vận mạch sẽ gây nguy hiểm đối với hoạt động của tim”. Nhưng noi như vậy cũng chưa đủ, vì rối loạn các cơ quan khác như gan, thận , nội tiết… cũng co ảnh hưởng tới hoạt động của tim mạchTrong khi nghiên cứu chức năng hệ tuần hoàn, cần quan niệm rẳng sự hoạt động của tim , mạch có liên quan chặt chẽ và ảnh hưởng lẫn nhau trong điều kiện bình thường cũng như trong bệnh lý.
I.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM
Không những cái “bơm tim”có một hiệu xuất rất cao, mà còn co khả năng tăng hiệu xuất đó lên nhiều lần, giúp cơ thể đáp ứng được những nhu cầu bất thường đặc biệt(xem bảng dưới đây)
Hệ tuần hoàn là một trong những chức năng quan trọng nhất tham gia vào hằng định của nội môi. Người ta thường ví tim như một cái bơm lớn, vừa hút vừa đẩy máu vào hệ thống ống dẫn kín là mạch.Song bơm và ống dẫn ở đây không cố định ma luôn luôn có thể tăng giảm khả năng hoạt động của chúng để thích ứng với nhu cầu luôn luôn thay đổi của cơ thể. Đó chính là nhờ ở sự điều hoà thần kinh thể dịch ở ngay hệ tuần hoàn cà ở hệ thần kinh trung ương. Do đó , có thể nói là sẽ gặp những rốí loạn tuần hoàn trong hầu hết các tình trạng bệnh lý của tim , mạch, hô hấp và hệ thần kinh. Đúng như Bắc(Bacp) đó nói “ hệ tim mạch là một hệ thống hoàn bị , một đơn vị chức năng , kết hợp chặt chẽ với phổi và dưới sự kiểm soát thường xuyên của hệ thần kinh. Mỗi tổn thương của phổi đều ảnh hưởng tới tuần hoàn , mỗi sự tê liệt của vận mạch sẽ gây nguy hiểm đối với hoạt động của tim”. Nhưng noi như vậy cũng chưa đủ, vì rối loạn các cơ quan khác như gan, thận , nội tiết… cũng co ảnh hưởng tới hoạt động của tim mạch
Trong khi nghiên cứu chức năng hệ tuần hoàn, cần quan niệm rẳng sự hoạt động của tim , mạch có liên quan chặt chẽ và ảnh hưởng lẫn nhau trong điều kiện bình thường cũng như trong bệnh lý.
I.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM
Không những cái “bơm tim”có một hiệu xuất rất cao, mà còn co khả năng tăng hiệu xuất đó lên nhiều lần, giúp cơ thể đáp ứng được những nhu cầu bất thường đặc biệt(xem bảng dưới đây)
| Các chỉ tiêu |
nghỉ |
Tiêu hoá |
Lao động nhẹ |
Lao động nặng |
| lượng oxy hấp thụ trong 1 phút(ml) |
245 |
360 |
600 |
3120 |
| hiệu số oxy giữa động mạch và tĩnh mạch trong 100ml máu |
7 |
8 |
10 |
13 |
| lưu lượng máu trong một phút(ml) |
3500 |
4500 |
6000 |
24000 |
| lưu lượng máu cung cấp cho tim trong 1 phút(ml) |
250 |
350 |
500 |
2000 |
| lượng máu cung cấp cho hệ thần kinh trung ương trong 1 phút (ml) |
350 |
300 |
400 |
450 |
| lượng máu cung cấp cho da |
400 |
500 |
800 |
2400 |
| lượng máu cung cấp cho nội tạng(ml) |
1200 |
2000 |
1000 |
800 |
| lượng máu cung cấp cho thận(ml) |
400 |
450 |
350 |
350 |
| lượng máu cung cấp cho xương(ml) |
900 |
800 |
2950 |
12000 |
| số lượng máu tuần hoàn(ml) |
3500 |
4000 |
4500 |
4500 |
| số lượng máu dự trữ(ml) |
1000 |
500 |
0 |
0 |
| thời gian đi hết một vòng máu(phút) |
1 |
0,88 |
0,7 |
0,2 |
Với những con số trên, nếu ta áp dụng công thức để tính năng xuất cơ tim, thì tỉ lệ công xuất của cơ tim khi làm việc so với lúc nghỉ ngơi có thể tăng tới 20 lần. Sở dĩ tim có thể tăng cường hoạt động như vậy là nhờ ở khả năng dữ trữ năng lượng rất lớn dể có thể hoàn thành chức năng bơm máu khi chu cầu của cơ thể tăng lên đột ngột như trong tiêu hoá, lao động.sốt , hoặc trong những trường hợp bệnh lý khác. Kinh nghiệm lâm sàngcho biết bệnh tim mạch,trong một thời gian , không biểu hiện ra ngoài không thấy phát sinh rối loạn tuần hoàn , ngay cả khi tim mạch đã bị tổn thương.
Tim tăng cường hoạt động được , chủ yếu là dựa vào cơ chế sau đây: tăng tần số tim đập, dãn tim, tim phì đại.
1.Tăng tần số tim đập:Bình thương tim đập 60-80 cái trong vòng một phút. Tuỳ theo nhu cầu của cơ thể cần nhiều máu, tần số tim đập có thể tăng lên nhiều, Được như vậy là nhờ ở những cơ chế sau đây:
Phản xạ Marây(maray):huyết áp ở xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ giảm(như trong sốc, chảy máu nặng, mất nước nghiêm trọng…) tác động lên thụ thể áp lực ở hai bộ phận này và theo đường hướng tâm lên trung khu tim đập nhanh và tăng tần số tim đập nhằm phục hồi huyết áp .
Phản xạ Benbrilgio(Bainbridge):huyết áp ở nhĩ phải tăng(suy tim phải, suy tim toàn bộ )tác động lên thụ thể áp lực ở bộ phận này rồi từ đó lên trung khu tim đập nhanh làm cho tim đập nhanh.
Phản xạ Alam-smiéc(alam_smirk):máu cơ tim không đủ gây ra trạng thái thiếu oxy, tác động trên đoạn cùng của đám rối tim làm cho tim đập nhanh.
Phản xạ tăng tần số tim đập co tác dụng tăng lượng máu tuần hoàn để đáp ứng nhu cầu của cơ thể bất chợt tăng, trong diều kiện mới . Song tim đập nhanh kéo dài sẽ có hại đối với cơ tim vì thời gian tâm chương của chu chuyển tim sẽ ngắn lại, như vậy cơ tim không được nghỉ đầy đủ, ngoài ra , tuần hoàn vành bị hạn chế (vì máu chảy vào động vành chủ yếu vào thì tâm chương). Như vậy, cơ tim sẽ không được nuôi dưỡng đầy đủ, đồng thời nghỉ ngơi không đảm bảo, nên khả năng hoạt động của tim ngày càng một yếu đi.
2. Dãn tim
Muốn tăng lưu lượng , ngoài tăng tần số đập , tim cong có thể tăng sức chứa của các buồng làm cho máu trở về tim nhiều hơn, đông thời cơ tim tăng khả năng co bóp vào thời kỳ tâm thụ, nghĩa là tăng khối lượng máu mỗi lần tâm thụ. Theo dõi X quang người ta thấy ở vận động viên được rèn luyện tốt tim giãn rộng hơn và bóp chặt hơn so với tim người bình thường. Đó là dãn tim sinh lý. Khi lao động nặng, cả hai cơ chế trên đều được sử dụng. Dãn tâm thất có tác dụng tốt hơn lac tăng tần số đập vì thể tích của tâm thất có thể tăng 4 lần ,trong khi đó tần số đập chi tăng gấp đôi vi tăng quá mức co hại đối với cơ tim(như đã phân tích ở phía trên)
Dãn tim sinh lý còn có thể gặp trong bệnh lý, như hở van tim ở thời kỳ đầu, lúc này, trong thời thời kỳ tâm chương, máu không những ở tâm nhĩ xuống tâm thất mà còn ở động mạch chủ(trong hở van động mạch chủ)hay động mạch phổi(trong hở van động mạch phổi)trở về tâm thất làm tăng thẻ tích của tâm thất, gây dãn tâm thất.
Dãn tim bệnh lý thường gặp trong suy tim khi sức co bóp của cơ tim giảm do bệnh của hệ tim mạch hay do những nguyên nhân ngoài tim mạch.Trong thực nghiệm có thể gây dãn tim đột ngột trên thỏ bằng cách truyền vào tĩnh mạch một số lượng lớn dung dịch sinh lý dưới áp lực cao.
Tóm lại, dãn sinh lý là một trạng thái thích nghi của cơ tim tăng sức chứa của buồng tim đồng thời tăng cường co bóp nhằm tăng lưu lượng tâm thụ va lưu lượng phát, trái lại dãn tim bệnh lý là một trạng thái thụ động thường gặp trong suy tim, do cơ tim mềm nhũn, sức co bóp giảm hẳn nên máu ứ lại gây dãn tim.
3.Tim phì đại:
Tim dãn trong một thời gian dài sẽ dẫn tới phì đại tim: theo Sta_linh (staring) sợi cơ càng kéo càng bị kéo dài tới một mức độ nhất định thì sức bóp càng mạnh. Nếu vậy, tim tăng cường hoạt động của một thời gian dài sẽ dần dần trở nên phì đại , các sợi cơ tim to ra, còn số lượng các sợi cơ của tim không thay đổi. Tuy nhiên, cũng có ý kiến cho rằng trương lực của cơ tim càng mạnh thì sức bóp càng khẻo, và như vậy tim sẽ phì đại: quan niệm như vậy sẽ giải thích được những trường hợp tim phì đại mà tim không co dãn tim trước.
Tim phì đại thì sức co bóp của tim tăng, do đó tim phì đại là một cơ chế thích nghi quang trọng của tim trong điều kiện sinh lý cũng như bệnh lý
Cũng như trong dãn tim, cần phân biệt hai loại phì đại:
Phì đại sinh lý:gặp ở những người vận động nhiều(vận động viên, chiến sĩ bộ binh…).Đặc điểm của loại phì đại này là giữa trọng lượng của tim trong lưọng của hệ thống co bóp toàn thân vẫn giữ được tỷ lệ bình thường
Phì đại bệnh lý: gặp trong bệnh lý tim mạch, khi tim phải tăng cường co bóp trong một thơì gian dài (bệnh van tim, huyết ấp cao…).Đặc điểm của loại phì đại bệnh lý là trọng lượng của cơ thể tim tăng không liên quan với trọng lượng của toàn thể hệ thống cơ.
Ngoài ra còn có thể phân biệt hai loại phì đại :
Phì đại đồng tâm : khi toàn bộ cơ tim phì đại thường gặp ở vận động viên, ở những bệnh nhân ưu năng tuyến giáp(do chuyể hoá cơ bản tăng cao nên cơ tim phải tăng cường hoạt động ở người sống trên núi cao (do không khí loãng gây thiếu oxy, tim phải tăng cường hoạt động…)
Phì đại không đồng tâm: khi chỉ có một bộ phận của tim phì đại, thường là phì đại bệnh lý (so tim phải tăng cường co bóp một thời gian dài )
Có trường hợp từ phì đại không đồng tâm trở thành phì đại đồng tâm như trong bệnh van hai lá, lúc đầu chỉ có phì đại tim trái, dần dần phát sinh suy tim trái, gây ứ máu ở tuần hoàn, làm cho timn phải tăng co bóp, dần dần cũng trở thành phì đại
Tim phì đại tới mức dộ nào đó có thể hồi phục được :trong lâm sàng, những bệnh nhân bị huyết áp cao có triệu trứng phì đại cơ tim (trên điện tâm đồ, thấy điện thế cao, trục tim chuyển trái).Nếu điều trị tốt thấy các hiện tượng này mất dần, nói lên quá trình hồi phục của phì đại tim
Tim phì đại là một biện pháp thích nghi quan trọng của tim, song tim phì đại quá độ có thể gây ra trạng thái thiếu oxy cơ tim do khối lượng cơ tim tăng, đòi hỏi nhiều máu nuôi dưỡng, song các mạch của cơ tim không tăng thêm số lượng, khiến cho cơ tim dần dần suy yếu (H1)
Nói tóm lại, khi nhu cầu về máu của cơ tim tăng đột ngột trong diều kiện sinh ly cũng như bệnh lý, tim có khả năng thích nghi rất cao, thông qua ba cơ chế:tim đập nhanh, dãn tim và tim phì đại. Song, nếu tim phải tăng cường hoạt động một thời gian dài, khả năng thích nghi đó phải tăng cường hoạt động một thời gian dài, khả năng thích nghi đó bị kiệt quệ, bây giờ sẽ phat sinh suy tim.
II.SUY TIM
Suy tim xẩy ra khi tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với đòi hỏi của cơ thể.
A-NGUYÊN NHÂN GÂY SUY TIM
Có thể xếp thành hai loại: bệnh hệ tim mạch và nguyên nhân ngoài tim mạch
Bệnh hệ tim mạch:
Nhiễm khuẫn, nhiễm độc: vi khuẩn và độc tố vi khuẩn tác động trên tim gây rối loạn chuyển hoá cơ tim, thậm chí gây tổn thương ở cơ tim để nhanh chóng hoặc dần dẫn tới suy tim (bạch cầu, viêm phổi, thấp khớp.. )
Các bệnh ở tim : như suy tuần hoàn vành, có bệnh van tim, các rối loạn nhịp tim, các bệnh tim bẩm sinh…. Gây khó khăn cho hoạt động bình thường của tim, làm giảm lưư lượng tim, dẫn tới thiêu oxy.Để đảm bảo oxy theo nhu cầu của cơ thể , tim phải tăng cường hoạt động va lâu ngày dẫn tới suy tim.
Mặt khác, khi thiếu oxy, cơ tim là tổ chức chiu đựng thiếu oxy rât kém, cho nên rối loạn chuyển hoá kỵ khí tại cơ tim càng chóng dẫn tới suy tim
Các bệnh ở mạch: huyế áp cao, dù nguyên nhân nào, là một trở ngại đối với hoạt độn của cơ tim và dần dẫn tới suy tim. Trong những trường hợp huyết áp giảm, muốn duy trì được huyết áp binh thường, cần tăng lưu lượng bằng cách tim đập mạnh và tăng co bóp, dần dẫn tới suy tim.
Nguyên nhân ngoài tim mạch :
nhiễm trùng : tăng chuyển hoá, đòi hỏi nhiều oxy, khiến cho tim tăng hoạt động, có thể dẫn tới suy tim
những bệnh ở phổi
hen, khí phế nang , xơ phổi)gây ra tình trạng cản trở tuần hoàn tại phổi và muốn đẩy được máu qua phổi, tim phải tăng cường co bóp đồng thời trạng thái thiếu oxy do bệnh phổi sớm muộn dẫn tới suy tim.thiếu máu buộc tim phải tăng cường co bóp để đảm bảo nhu cầu về oxy của cơ thể sớm muộn cũng dẫn tới suy tim ; thêm vào đó trạng thái thiếu oxy do thiếu máu gây ra lại làm cho suy tim dễ phát sinh
những bệnh chuyển hoá và dinh dưỡng:
ưu năng tuyến giáp gây tăng chuyển hoá cơ bản tăng nhu cầu về oxy do đó tăng hoạt động của tim(chủ yếu tim đập nhanh)
thiếu vitamin B, gây rối loạn tổng hợp axetyl CoA từ axit pyruvic, do đó đã hạn chế quá trình tạo năng lượng cần thiết cho co cơ tim cũng dẫn tới suy tim.
B-CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY TIM
Cơ chế bệnh sinh của suy tim con là một vấn đề rất phức tạp, nhiều điểm chưa sáng tỏ. Tuy nhiên có thể phân biệt ba cơ chế bệnh sinh chủ yếu :
suy tim do quá tải, do tim tăng cường hoạt động trong một thời gian dài.
Suy tim do rối loạn chuyển hoá ở cơ tim
Suy tim hỗn hợp do hai cơ chế trên kết hợp lại
Hiên nay, đa số tác giả cho rằng rối loạn chuyển hoá ở cơ tim là yếu tố bệnh sinh chủ yếu gây ra suy tim . Theo Onxơn(Olson), quá trình chuyển hoá ở cơ timm diễn ra qua 3 giai đoạn:sản xuất năng lượng, bảo quản (tang trữ)năng lưọng và sử dụng năng lượng H2;nếu một trong ba khâu đó bị rối loạn, thấy khả năng c bóp của cơ tim giảm dẫn tới suy tim. Trong suy tim cấp , chủ yếu là do rối loạn tạo năng lượng còn trong suy tim mạnh chủ yếu là do rối loạn sử dụng năng lượng;tuy nhiên, vấn đề còn nhiều điểm chưa rõ.
1. Đặc điểm cơ tim:
Khác với cơ xương, co cơ tim là một quá trình liên tục, do đó cơ tim có những đặc điểm sau đây:
Cơ tim có một hệ thống mao mạch rất phát triển, ít ra là một mao mạch cho một sợi cơ; lượng máu cung cấp chơc tim nhiều gấp 10-20 lần so với cơ xương.
Màng tế bào cơ tim đặc biệt mỏng,tạo điều kiện co oxy và các chất dinh dưỡng khuyếch tán nhanh chóng vào trong tế bào
tế bào cơ tim có nhiều ti lạp thể khổng lồ nồng độ cao các men vòng Krep và cytochrom C
2. Suy tim do rối loạn tạo năng lượng:
rối loạn quá trình tạo năng lượng là hậu quả của rối loạn chuyể hoá ở cơ tim , đặc biệt là rối loạn chuyển hoá protein, gluxit, lipit. Men, diện giải, vitamin, oxy_khử. Ngoài rra trong suy tim còn phát sinh những sự tahy đổi về cấu trúc và chức năng của màng tế bào và ti lạp thể (là những trung tâm tổng hợp năng lượng của tế bào):như đã biết, quá trình tạo ATP đòi hỏi sự nguyên vẹn của ti lạp thể bao gồm các men vòng Krép, chuỗi hô hấp tế bào và hệ thống cytochromC(ngay thoái biến kỵ khí gluxit cũng cần ít nhất là 16 men tham gia). Thiếu oxy man tình dẫn tới giảm photphoryloxy hoá cũng gây rối loạn tạo năng lượng.
Cần nhấn mạnh tới vai trò của giảm hoạt tính men (tham gia vào quá trình oxy hoá các cơ chất) trong quá tình tạo năng lưọng ơ tim. Giảm hoạt tính men ở đây là do rối loạn tổng hợp men, hậu quả của vitamin(là coenzym của những phản ứng men quan trọng nhất): thí dụ thiếu vitamin B, gây giảm cocacboxylaza, cần thiết tạo ra axetyl CoA từ axits pyruvic, thiếu vitamin B sẽ ức chế men chuyển amin, thiếu vitamin B gây rối loạn hệ thống chuyển diện tử
3. Suy tim do rối loan sử dụng năng lượng:
Như đã biết, co cơ tim chỉ phát sinh khi hoá năng được chuyển thành cơ năng . Trong trương hợp suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng , không thấy rối loạn photphỏyl_oxy hoa và thay đổi ATP trong cơ tim bị suy tim mãn tính,nguyên nhân gây suy tim ở đây là giảm khả năng co bóp cơ tim do rối loạn sử dụng năng lượng. Có thể do:
Sự thay đổi cua actin-mýoin(về lượng hoặc chất )do nhiễm trùng nhiễm độc (bạch cầu) hoặc cơ tim lan rộng (do rối loạn tuần hoàn vành)
Giảm hoạt tính ATPaza(trong myosin) đã hạn chế giải phóng năng lượng từ ATP(năng lưọng này cần thiết cho hoạt động của bơm Na+ và K+ nhằm duy trì sự hằng định về gradien giữa Na+ và K+ ở hai bên màng tế bào, còn cần thiết cho sự hoạt động của bơm Ca+và làm đứt liên kết giữa actin và mýoin dẫn tới trạng thái duỗi cơ). Nhiều tác giả thấy giảm hoạt tính ATPaza trong suy tim thực nghiệm và lâm sàng đồng thời thấy khả năng co bóp của cơ tim. Ngoài ra, các ion Mg++và Ca++rất cần thiết cho sự hoạt động của men ATPaza (trong myosin). Do đó thiếu Ca++gây giảm hoạt tính ATPaza dẫn tới rối loạn sử dụng năng lượng và suy tim phát sinh. Thiếu Ca++có thể do Ca++khuyếch tán khó khăn trong cơ tim phì đại, do tơ cơ dày ra, dài ra và còn do những sự thay đổi về cấu trúc của mạng lưới tương cơ và hệ thông T.( chức năng của hệ thống T là để giúp nhanh chóng truyền điện thế hoạt động từ màng tế bào cơ vào tận từng sợi tơ cơ, cong mạng lưới tương cơ thì có liên quan đến sự vận chuyển của ion Ca++cần thiết cho co cơ)
C-RỐI LOẠN CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY
1. Giảm lưu lượng:
Khi tim đã suy, tức là khả năng co bóp cơ tim giảm, tim không đẩy hết lượng máu bình thường (60ml)vào hệ động mạch, do đó lưu lượng tâm thu giảm và để bù dắp vào đó, đôi khi tim đập nhanh.Song như vậy, tim đã yếu nên không tăng tần só được nhiều và càng đập nhanh thì sức co bóp càng giảm.Lưu lượng phút không tăng được bao nhiêu, không đảm bảo được nhu cầu của cơ thể, đồng thời tim buộc phải đập nhanh, nên tim càng suy.
2. Tăng thể tích máu:
Trong suy tim , thể tích máu. Một mặt, khi tim suy, co bóp yếu không đảy dược hết máu ra khỏi tim, cho nên máu trở về tim cũng không đầy đủ, và máu sẽ ứ lại ở hệ tĩnh mạch.Máu ứ trệ nên qua thận ít, lọc ở cầu thận giảm, giữ muối và nước, do đó thể tích máu tăng.
Mặt khác, trong suy tim, cơ thể luôn luôn ở trong tình trạng thiếu oxy, tuỷ xương bị kích thích nên tăng sinh hồng cầu, kết quả là thể tích máu tăng
3. Giảm tốc độ máu chảy:
Trong suy tim, khả năng co bóp giảm,nên máu chảy chậm, đặc biệt ở hệ tĩnh mạch, do đó máu ứ lại ở phổi trong suy tim trái, máu ứ lại ở hệ tĩnh mạch ngoại vi suy tim phải.
4. Thay đổi của huyết áp:
Như đã biết , huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim và sức cản ngoại vi. Trong suy tim, như trên đã phân tích, lưu lượng tim giảm do thể tích máu trở về giảm và lực co bóp của tim giảm, đồng thời sức cản ngoại vi cũng giảm vì co dãn mạch (do thiếu õy và tuần hoàn chậm) co nên trong suy tim thường thấy huyết áp động mạch giảm.
Còn huyết áp tĩnh mạch bao giờ cũng tăng do tim co bóp yếu , máu chảy chậm, đặc biệt ở hệ tĩnh mạch ngoại vi, gây ứ máu tĩnh mạch. Suy tim trái gây tăng huyết áp tĩnh mạch phổi còn suy tim phải gây tăng huyết áp tĩnh mạch ngoại vi.
5. Công và hiệu suất của tim giảm:
Công suất của tim(w)phụ thuộc vào huyết áp trung bình (P=100mmHg đối với động mạch )và lưu lượng tâm thu (Q): W=P.Q Khi tim suy, như đã phân tích, lưu lượng tâm thu giảm, đồng thời huyết áp trung bình cũng giảm, kết quả là công suất của tim giảm.
Nếu mỗi phút cơ tim tiêu thụ 30ml oxy và biết rằng cứ 1000ml oxy tương ứng với 19600N/m(newtơn)thì năng lượng tiêu thụ vào co0ư tim là 588N/m, Vậy hiệu suất của cơ tim bằng 62,23/588(62,23N/m hay Jun ở đây là công của toàn bộ tim trong 1 phút), tức là bằng 10%. Khi tim suy , như đã phân tích ở trên công suất của tim giảm, đồng thời tim suy thường đập nhanh tiêu thụ nhiều oxy hơn,kết quả là hiệu suất của tim giảm.
Do đó, khi nhu cầu oxy của cơ thẻ tăng lên bất thường(sốt, lao động nặng…), thì công của tim suy tăng rất khó khăn. Bấy giờ chỉ còn hai biện pháp là tăng tần số đập và tăng sử dụng oxy. Song khi tim suy, thì không thể tăng tần số được nhiều vì lúc bình thường tim suy đập đã nhanh, còn tăng cường sử dụng oxy cũng bị hạn chế vì bình thường tim đã tiêu thụ nhiều oxy hơn các cơ khác. Do đó, ophát sinh một vòng xoắn bệnh lý làm cho suy tim thêm nặng.
D-RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ TRONG CƠ TIM BỊ SUY
Bình thường, cơ tim cũng như các cơ vân, co cơ là nhờ ở sự thuỷ phân ATP bởi myosin(có hoạt ATPaza cao).ATP cần dùng được cung cấp lâu dài bởi quá trình photphoryloxy hoá, nhưng ngay tức khắc thì bởi nguồn photphocreatin dự trữ:
ADP + photphocreatin à ATP + Creatin
Những cơ tim có điểm khác các cơ vân ở chỗ nó có khả năng hoạt động lâu dài(giống như cơ cánh bay của chim), cho nên chuyển hoá nặng về ua khí. Trong cơ tim có rất nhiều men LDH loại H (khác với LDH loại M ở cơ xương)giúp cho nó chuyển hoá không những axít béo, thẻ xêton mac cả lactat nữa. Khi thiếu oxy , men LDH loại H sẽ không hoạt động được, do đó cơ tim chịu đựng thiếu oxy rất kém
1. Rối loạn chuyển hoá gluxit
Tim đã suy lại phải tăng cường hoạt động nên càng dễ thiếu oxy, do đó phát sinh nhiều rối loạn chuyển hoá , đặc biệt là rối loạn chuyển hoá gluxit:giảm lượng glucogen trong cơ tim, tăng axit lactic và pyruvic vì cơ tim không chuyển hoá được trong điều kiện thiếu oxy. Rối loạn chuyển hoá các chất trong cơ tim dẫn tới nhiễm toan cố định mà hậu quả là giảm dự trữ năng lượng.
2. Rối loạn chuyển hoá phôtphocreatin:
photphocreatin đóng vai trò dây nối giầu năng lượng, tham gia vào co cơ. Photphocreatin là do creatin được photphoryl hoá có giây nối giầu năng lượng nhờ chuyển hoá gluixit mà ra. Như đã nêu trên, trạng thái nhiễm toan đã gây giảm năng lượng của tim, cho nên không có tái hồi phục photphocreatin, tức là không có năng lượng dự trữ tham gia vào quá trình hồi phục ATP
trong cơ tim suy, người ta thấy giảm creatin rõ rệt
3.rối loạn chuyển hoá K+ và Na+:
Càng ngày người ta càng thấy vai trò quan trọng của ion K+ và Na+không những trong tính chịu kích thích của sợi cơ mà còn trong quá trình photphory hoá AMP và ADP thành ATP và creatin thành photphocreatin
Trong cơ tim suy, người ta thấy giảm K+ do nhiễm toan, khiến cho quá trình tổng hợp ATP va photphocreatin bị rối loạn. Như vậy, trong cơ tim suy , dự trữ năng lượng giam nghiêm trọng đã hạn chế sâu sắc khả năng đáp ứng với yêu cầu của cơ thể, tức là tim suy.
Tóm lại, thiếu oxy là một ýếu tố quan trọng trong quá trình phát triển suy tim vì binh thường cơ tim đã tận dụng oxy mạnh hơn các cơ vân khác, nên khi cơ thể thiếu oxy nên sự tái tổng hợp lại trong cơ tim, đặc biệt là axit lactic. Cũng do thiếu oxy nên sự tái tổng hợp ATP và photphocreatin giảm làm cho hoạt động của tim yếu đi.
D-CƠ CHẾ CỦA NHỮNG BIỂU HIỆN SUY TIM TRÁI VÀ SUY TIM PHẢI
Như đã nêu trên đây, trong suy tim thường thấy giảm lưu lượng tim và tăng huyết áp tĩnh mạch, do đó ảnh hưởng sâu sắc tới vớí nhiều chức năng sinh lý. Song tuỳ theo suy tim trái hay phải mà biểu hiện cũng như cơ chế khác nhau.
Những biểu hiệnchính của suy tim trái:
a) Khó thở: đây là biểu hiệnthwơng gặp và quan trọng nhất. Người bệnh thường thơ nông và nhanh, có cảm giac ngạt, nhất là sau khi gắng sức(lao động ,lên cầu thang …).Khó thở trong suy tim trái là do tim trái co bóp yếu, không đảy hết máu ,dần dần phát sinh ứ máu ở phổi.Máu ứ ở phổi làm cho tổ tổ chức phổi bớt co giãn đồng thời các mao mạch phổi căng máu gây chèn ép các phế nang,kết quả là hạn chế lượng không khí, gây khó thở. Người bệnh thường hay khó thở khi nằm là do tư thế này gây ứ máu ở phổi nặng nhất,cho nên người bệnh thường ngồi thì dễ thơ hơn. Khó thở khi nằm là một triệu chứng thường thấy khi có suy tim trái, đến khi có suy tim phải thì triệu chứng này giảm cì máu ứ ở tĩnh mạch ngoại vi nên về phổi ít đi ngưòi suy tim trái có những cơn khó thở xẩy ra ban đêm, giống như cơn hen (thường gọi la hen tim) do dây X tăng cường hoạt động trong giấc ngủ, gây xung huyết phổi và co thắt cơ trơn phế quản
b) Phù phổi: máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát vào phế nang gây phù phổi ma tính nghe phổi thấy tiếng rên ướt ở cả hai thì đặc biệt rõ ở nền phổi đôi khi, có thể phát sinh phù phổi cấp . Đây là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái , thường do tim phải vẫn còn khoẻ bất chợt tăng hoạt động(do gắng sức chẳng hạn) đẩy một số máu quá nhiều lên phổi, đồng thời trạng thái thiếu oxy trong tổ chức đã làm cho thành mao mạch tăng thấm, kết quả là máu sẽ ào ạt vào phế nang gây phù phổi cấp , làm cho bệnh nhân chết trong trạng thái ngạt tối cấp diễn nếu không kịp thời điều trị. Người bệnh giãy dụa, lo sợ làm cho tình trạng nặng thêm vì tim phải tăng co bóp lại càng dồn máu lên phổi. Cho nên trong điều trị người ta làm garo ở chi(hoặc chích máu tĩnh mạch)dể giảm gánh nặng đối với phổi, dung thuốc trợ tim để phục hồi co bóp của tim trái đã bị suy, kết hợp với mocphin để ngưòi bệnh yên tĩnh
c) Phế dung sinh hoạt giảm:tình trạng ứ máu phổi làm giảm tính co giãn của tổ chức phổi , hạn chế thông khí phổi, dẫn tới giảm phế dung sinh hoạt. Suy tim trái kéo dài có thể dẫn tới xơ phổi
2. Những biểu hiện chinh của suy tim phải:
Nếu những biểu hiện của suy tim trái phần lớn thuộc về triệu chứng ở phổi thì những biểu hiện của suy tim phải chủ yếu thuộc về khu vực tĩnh mạch ngoại vi
a) Phù: trong suy tim phải do nhiều yếu tố kết hợp lại:
- huyết áp tĩnh mạch tăng đã làm cho nước thoát ra khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái hấp thu nước từ gian bào vào lòng mạch. Đây là yếu tố chủ yếu
- giảm áp lực keo trong lòng mạch do giảm protein huyết tương (hậu quả của rối loạn chức năng gan)
- ứ đọng nước và muối do giảm lọc ở cầu thận
b) Giảm bài tiết nước tiểu, do lưu lượng máu qua thận giảm, đồng thời ứ máu tĩnh mạch thận gây giảm áp lực lọc ở cầu thận, giảm lượng nước tiểu, dẫn tới ứ muối và nước, gây ra phù
c) Rối loạn chức năng gan: trong suy tim phải, máu ứ ở gan lượng máu ở gan có thể tăng gấp đôi(từ 400 lên 800 ml).Thể tích gan to ra , bờ dưới có thể xuống tới đường rốn. Điều trị tốt, tim phục hồi khả năng co bóp máu lưu thông dễ dàng, gan sẽ nhỏ lại đẻ rồi lại to ra khi tim suy trơ lại. Do đó, mà gan khi to khi nhỏ tuỳ theo khả năng co bóp của tim(gan “đàn xếp”). Dần dần về sau, tình trạng thiếu oxy do tuần hoàn kém kéo dài gây thoái hoá mỡ, rồi quá trình xơ hoá phát triển từ khoảng xung quanh tĩnh mạch gan,lâu ngày dẫn tới xơ gan gây tăng huyết áp gánh và tràn dịch màng bụng(cổ trướng, báng nước)
d )Xanh tÝm: triệu chứng này hay gặp ở ngưòi suy tim đã nặng, thấy rõ ở môi , móng tay… cơ thể có thể là:
-do khối lượng máu lưu thông giảm nên huyết sắc tố không được bão hoà với oxy hemoglobin khử tăng
- các mao mạch, tĩnh mạch bị dãn và ứ máu
3. Trong suy tim toàn bộ:những biểu hiện của suy tim phải cà suy tim trái kết hợp với nhau
Tóm lại, tim là một cơ quan có khả năng thích nghi cao song khả năng này cũng có hạn và khi giảm sút sẽ dẫn tới trạng thái suy tim. Sự hiểu biết về cơ chế suy tim cho ta thấy rõ cần phải chẩn đoán suy tim càng sớm càng tốt để có một chế độ sinh hoạt và điều trị thích hợp đối với bệnh nhân suy tim.
[newpage]
III. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU
Những rối loạn hoạt động cuat mạch máu biểu hiện cụ thể ở sự thay đổi của huyết áp
Như dã biết, huyết áp , lưu lượng và sức cản ngoại vi liên quan chặt chẽ với nhau, theo công thức LR/P=K, trong đó L là lưu lượng của tim, R là sức kháng ngoại vi, P là huyết áp và K là hằng số
1.Lưu lượng tim:
Lưu lượng tim phụ thuộc vào thể tích máu trở về và sức co bóp của cơ tim
a) thể tích máu trở về. Đó là lượng máu do hệ tĩnh mạch đổ cào tim phải. Bình thường, nó chính là lưu lượng tâm thu trong lòng mạch, hệ thồng tĩnh mạch có một vai tróât quan trọng, vì chứa tới 65-67% toàn bộ thể tích máu, cho nên ứ máu tĩnh mạch sẽ gây giảm lưu lượng tim
b) sức co bóp của cơ tim. Máu trở về tim được nhiều khi tim có khả năng đẩy máu đi. Cơ tim bóp cành mạnh thì thể tích máu trở về cũng như lưu lượng tâm thu càng tăng , do đó huyết áp tối đa và tối thiểu đều tăng
2. Sức cản ngoại vi:
Đó là tở lực mà tim phải thắng để dẩy máu từ tâm thất trái tới tim phải. Trở lực này phụ thuộc vào:
độ nhớt của máu:khi độ nhớt tăng, thì tâm thất trái phải tăng cường co bóp mới đẩy máu lưư thông trong lòng mạch. Cho nên trong bệnh tăng hông cầu thường có huyết cao. Trái lại, khi độ nhớt giảm (như trong thiếu máu, máu loãng)thường thấy huyết áp giảm
độ co giãn của thành mạch: đây là yếu tố chính ảnh hưởng tới sức cản ngoại vi. Khi co mạch, sức cản ngoại vi tăng, huyết áp tăng trái lại khi giãn mạch sức cản giảm huyết áp cũng giảm theo. Trong bệnh xơ cứng động mạch và xơ vữa động mạch, thành động mạch giảm co bóp, cứng lại, do đó sức cản ngoại vi tăng và huyết áp tăng ở ngưòi bình thường, huyết áp không thay đổi nhiều , do hoạt động phối hợp của lưu lượng tim vì sức cản ngoại vi: nếu một trong những yế tố bất chơt thay đổi, những yếu tố kia sẽ hoạt động bù ngay,nên ít ảnh hưởng tới huyết áp. Trong điều kiện bệnh ký, những yếu tố trên đây thay đổi quá lớn, vượt khả năng bù đắp, sẽ ảnh hưởng sâu sắc tới huyết áp, gây giảm hoặc tăng huyết áp.
Ở Việt Nam, khi huyết áp tối đa trên 140mm Hg và huyết áp tối thiểu trên 90mm Hg, được coi là tăng huyết áp. Còn khi huyết áp tối đa dưới 90 mm Hg là có huyết áp giảm
Nếu huyết áp cao là một trạng thái bện lý kéo dài và thường kết thúc bằng một biến chứng nhuy kịch thì huyết áp giảm là một triệu chứng quan trọng như não tim.. Huyết áp giảm thường gặp trong sốc, truỵ tim , mạch ngất. Còn huyết áp cao có thể là một bệnh hoặc một triệu chứng gặp trong nhiều bệnh
A-SỐC
Trong tất cả các trưòng hợp sốc(còn gọi là choáng ), đều tháy huyết àp giảm nghiêm trọng. Đây là một chi tiêu quang trọng để đánh giá mức độ và tiên lượng của sốc. Trạng thái sốc do rất nhiều loại nguyên nhân gây ra (sốc chấn thương, sốc chảy máu, sốc bỏng do độc tố, sốc do truyền máu nhầm loại…) song nổi bật lên là sốc chấn thương do tính chất phổ biến và tính chất nghiêm trọng của nó.
Sốc chấn thương là một trạng thái suy xụp đột ngột của toàn bộ chức năng quan trọng của cơ thể, do chấn thương gây ra :
Sốc do chấn thương chiến tranhlà loại sốc kết hợp , bao gồm nhiều yếu tố : tổn thương nghiêm trọng, mất máu, nhiễm trùng, nhiễm độc, bỏng ,vv...
Sự mệt mỏi quá sức, trạng thái tinh thần căng thẳng, đói khát, nóng lạnh quá độ, cơ thể suy nhược, vv... là những điều kiện thuận lợi cho sốc phát sinh và phát triển .
1. các giai đoạn của sốc chấn thương:
giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện bằng hai trạng thái phản ứng:
trạng thái tự bù đắp quá mức và tạm thời (thường được gọi là “sốc cương”) mà đặc điểm là sự tăng cường hoạt động toàn bộ chức năng của cơ thể nói lên trạng thái hưng phấn ở hệ thần kinh trung ưong
bệnh nhânn ở trong trạng thái kích thích ,vật vã, kêu đau, da và niêm mạc nhợt nhạt , mạch nhanh và mạnh, huyết áp tăng, thở nhanh và sâu… Giai đoạn này thường không quá 2-30 phút
trạng thái tự bù đắp kín đáo và tạm thời (gọi là sốc tiềm ) :sốc đã phát sinh những kín đáo, chưa biểu hiện rõ. Thương binh bị thương nặng son đến với huyết áp động mạch bình thường, điều đáng chú ý là mạch nhanh yếu (100-140 đập/phút),mạch vẫn nhanh mặc dù đã được yên tĩnh, tiêm thuốc giảm đau. Trong sốc tiềm, tuy vết thương nặng, khối lượng máu lưu thông (KLMLT)giảm song nhờ có cơ chế bù đắp, co mạch nhẹ nên HAĐM còn giữ được ở mức bình thường, nhưng tim phải làm việc gấp bội để bù vào KLMLT giảm. Do đó, trong sốc tiềm, chỉ cần một chấn thương phụ, mất một lượng máu nhỏ hoặc xử trí muộn là sốc nhược trở lại ngay.
Tóm lại, khi bị chấn thương,cơ thể có những phản ứng thích ứng bằng cách huy động các lực lượng dự trữ để bù đắp vào các rối loạn do chấn thương gây ra. Song sốc cương còn lại là một quá trình tiêu hao năng lượng dự trự và nếu kéo dài sữ có hại, dẫn tới giai đoạn thứ hai là giai đoạn mất bù.
b) Giai đoạn mất bù(thường gọi là sốc nhược)
giai đoạn này biểu hiện sự suy sụp toàn bộ các chức năng quan trọng của cơ thể, nói lên trạng thái ức chế ở hệ thần kinh trung ương, người bệnh nằm yên,thờ ơ với ngoại cảnh, vẫn tỉnh, hỏi thì trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt nhạt, mồ hôi lạnh dính da, thở yếu, mạch nhanh yếu, huyết áp giảm, thân nhiệt giảm… Nếu không kịp thời điều trị, sốc nặng có thể chuyển sanh sốc không hồi phục, gây chết.
cơ chế một số triệu chứng chủ yếu trong sốc chấn thương:
Rối loạn tuần hoàn
rối loạn vi tuần hoàn. Đây là yếu tố bệnh sinh chủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển và kết thúc của sốc
trong sốc cương, dưới tác dụng của Stress chấn thương, catecholamin tăng tiết gây co cơ thắt trước và sau mao mạch(trừ tuần hoàn vành và não), gây thiếu oxy tổ chức do thiếu máu . Co cơ thắt tăng sức cản ngoại vi, làm mở ống thông động tĩnh mạch nhằm dồn máu cho các nội tạng quan trọng như tim , não…(hiện tượng này gọi là trung tâm hoá tuần hoàn). Tới giai đoạn nhược, trạng thái nhiễm toan chuyển hoá- do thiếu oxy tổ chức- làm cho cơ thắt trước mao mạch không nhạy cảm đối với catecholamin, trong khi đó không ảnh hưởng tới cơ thắt sau mao mạch, do đó máu vào mao mạch dễ dàng nhưng thoát ra khó, gây ra thiếu oxy do thiếu máu, khiến cho tổ chức nội tạng bị hoại tử, đặc biệt là hoại tử ruột
do hiện tượng ứ máu kể trên, áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch tăng, gây thoát huyết tương. Ngoài ra do thiếu oxy, tính thấm thành mạch tăng cũng tăng cường hiện tượng thoát huyết tương , thoát huyết tương gây hiện tượng “ quánh máu”và nghẽn mạch vi thể, tạo điều kiện cho hoại tử tổ chức dễ phát sinh
Ứ máu ở hệ thống mao mạch kết hợp với thoát huyết tương dẫn tới giảm KLMLT mà hậu quả là thiếu oxy toàn thân. Có phục hồi được KLMLT( bằng truyền dịch kết hợp với thuốc dãn mạch), điều trị mới đem lại kết quả tốt
b) Thay đổi của huyết áp . Trong sốc cương chấn thương, huyết áp động mạch nhất thời tăng, sau đó giảm, rồi có khuynh hướng hồi phục rồi lại giảm. huyết áp tăng trong giai đoạn cương là do trung khu co mạch hưng phấn và tăng tiết catacholamin gây co mạch (như đã phân tích ở trên ). Đáng chú ý là co mạch trong sốc cương không bền vững : chảy máu thêm không quá 5% tổng lượng máu đủ làm cho huyết áp tụt ngay
tới giai đoạn nhược, huyết áp giảm chủ yếu do giảm KLMLT (như đã phân tích ở trên ), ngoài ra còn do suy mạch cấp (do trung khu vận mạch bị ức chế)
co mạch trong sốc chấn thương là một cơ chế thích ứng bù đắp ứ máu bệnh lý(chủ yếu ở hệ thống gánh )phát sinh sớm và thoát huyết tương, phát sinh muộn, dẫn tới giảm KLMLT, co mạch có tác dụng nâng huyết áp, tạo điều kiện cho cơ thể thích nghi với hoàn cảnh mới
thay đổi của mạch: trong sốc cương, mạch nhanh và mạnh do trung khu tim đập nhanh hưng phấn và do tăng tiết catecholamin. Tới giai đoạn nhược, mạch nhanh và yếu : mạch nhanh do huyết áp giảm, thông qua phả xạ Marây, đã kích thích trung khu tim đập nhanh, còn mạch yếu do giảm KLMLT, tim hầu như “bóp rỗng”. Mạch nhanh (trên 130-140 lần /phút), yếu, ngay cả khi huyết áp còn tương đối tốt, nói lên liên lượng xấu. Sốc càng nặng mạch càng yếu, càng nhanh. Mạch trung thành hơn huyết áp.
b)rối loạn hô hấp: trong giai đoạn cương, hô hấp nhanh và sâu có tác dụng bù đắp, do trung khu hô hấp hưng phấn . Tới giai đoạn nhược , hô hấp nông, nhanh hoặc chậm, loạn nhịp, có thể phát sinh hô hấp chu kì do trung khu hô hấp bị ức chế(ức chế từ trên lan xuống và do thiếu oxy, hậu quả của giảm KLMLT). Tiên lượng rất xấu nếu suy hô hấp phát sinh sớm
khi bị sốc chấn thương, hô hấp bị rối loạn sớm hơn và nghiêm trọng hơn so với sốc mất máu và cơ thể sinh bệnh cũng phức tạp hơn.
c) thay đổi của máu : trong sốc chấn thương, thường kèm theo mất máu, các tác giả thấy máu có khuynh hướng loãng do dịch gian bào vào máu bù vào lượng máu mất đi (thậm chí có trường hợp hồng cầu giảm tới 2-1,4 triệu/mm3 và huyết sắc tố chỉ còn 42-30%)
còn trong sốc bỏng, thường thấy máu cô(do thoát huyết tương ở vết bỏng), song thực tế lại là thiếu máu(do hồng cầu bị huỷ ồ ạt dưới tác dụng của nhiệt độ cao)
d) Rối loạn tiết niệu: trong sốc chấn thương, lượng nước tiểu giảm rõ rệt , thậm chí không có (suy thân cấp), chủ yếu do giảm KLMLT, ngoài ra còn do có tiểu động mạch dẫn tới cầu thận gây giảm lọc, đồng thời tăng tiết ADH và aldosteron gây tái hấp thu nước
lượng nước tiểu, giờ là một chỉ tiêu quan trọng để chẩn đoán, tiên lượng sốc đồng thời quyết định lượng dịch cân truyền
có trường hợp, do điều trị,huyết áp đã hồi phục, song người bệnh vẫn chết do suy thận cấp (tổn thương chủ yếu là viêm ống thận cấp)
2. bệnh sinh sốc chấn thương
Có nhiều thuyết nhằm giải thích cơ chế bệnh sinh sốc chấn thương. Song hiện nay, còn tồn tại hai thuyết:
thuyết mất máu và thoát huyết tương
Thuyết thần kinh phản xạ
a) thuyết mất máu và thoát huyết tương. Theo thuyết này, sốc phát sinh là do khối lượng máu lưu thông giảm, hậu quả của mất máu ở vết thương và thoát huyết tương do tăng tính thấm mao mạch. Trong thực tế, chấn thương nặng thường kèm theo chảy máu và nhiều tác giả đã ca tụng việc truyền máu sớm với khối lượng lớn trong điều trị sốc chấn thương.
Tuy nhiên, trên cơ sở đó coi sốc chấn thương và chảy máu cấp tính chỉ là một thì là một điều sai lầm. Trong chảy màu nặng, rối loạn tuần hoàn xảy ra trước do giảm khối lượng máu lưu thông, đồng thời các cơ chế thích ứng bù đắp còn phát huy tác dụng một thời gian dài. Còn trong sóc chấn thương, rối loạn thần kinh phát sinh trước , do đó đã hạn chế các cơ chế thích ứng bù đắp. Ngoài ra, sốc chấn thương có thể phát sinh mà không kèm theo mất máu hoặc chỉ mất máu ít. Còn thoát huyết tơng phát sinh muộn, khi đã có những rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng. Trong sốc chấn thương, khối lượng máu lưu thông giảm chủ yếu do ứ máu bệnh lý (đặc biệt ở hệ thống gánh) phát sinh sớm trước khi có giảm huyết áp
Tuy nhiên, mất máu và thoát huyết tương nếu không gây sốc thì cũng làm cho sốc dễ phát sinh và sốc thêm nặng
b) thuyết thần kinh phản xạ. Theo thuyết này, rối loạn hoạt động thần kinh là yếu tố chủ yếu gây ra sốc chấn thương. Chấn thưong gây tổn tại chỗ, đồng thời còn kích thích mạnh các thụ thể tại chỗ, luồng xung động được dẫn truyền lên não, gây ra một trạng thái hưng phấn cao độ lan rộng ra khắp não, có tác dụng tăng cường các chức năng sinh lý nhằm bảo vệ cơ thể( sốc cương). Tới cuối giai đoạn bù đắp, do hưng phấn cao độ, năng lượng dự trữ giảm rõ rệt, bấy giờ phát sinh trạng thái ức chế có tác dụng bảo vệ, tránh kiệt quệ cho tế bào thần kinh.Nếu chấn thương rất nặng, ức chế có thể lan tới cảc trung khu thực vật quan trọng(trung khu hô hấp, vận mạch…)gây suy mạch cấp và suy hô hấp cấp, làm cho tình trạng thiếu oxy thêm nghiêm trọng của cơ thể( sốc nhược), có thể dẫn tới sốc không hồi phục
c) thiếu oxy trong sốc. Trong suốt quá trình sốc, nổi bật lên hàng đàu là trạng thái thiếu oxy, thiếu oxy là hậu quả của rối loạn tuần hoàn(giảm khối lượng máu lưu thông)và rối loạn hô hấp (suy hô hấp)
não_ một tổ chức có trình độ biệt hoá cao nhất, mẫn cảm nhất đối với thiếu oxy. Đáng chú ý là trong sốc , fo sự phân phối lại máu, não và tim được cung cấp nhiều máu hơn các tạng khác. Khi sốc diễn biến mạnh, trạng thái thiếu oxy có tính chất toàn thân, làm cho sốc thêm nghiêm trọng. Rối loạn thần kinh gây ra, dẫn tới trạng thái nhiễm toan chuyển hoá ảnh hưởng sâu sắc tới hoạt động của hệ thần kinh cũng như các nội tạng khác
rối loạn thần kinh, rối loạn nội tạng, rối loạn chuyển hoá, thiếu oxy… liên quan mật thiết với nhau, tạo ra một vòng xoáy óc bệnh lý dẫn tới sốc không hồi phục nếu không kịp thời điều trị
B - TRUỴ MẠCH
Truỵ mạch là tình trạng suy mạch cấp do các trung tâm vận mạch bị ức chế sâu sắc dẫn tới giãn mạch toàn bộ, đặc biệt là tĩnh mạch. Khối lượng máu lưu thông giảm, máu trở về tim ít, tim hầu như “bóp rỗng”, máu không lên được não,khiến cho các trung tâm thần kinh bị ức chế sâu sắc, do đó rối loạn vận mạch thêm nghiêm trọng. Ngoài ra thiếu oxy tổ chức gây ra rối loạn chuyển hoá gluxit, lipit, protein phát sinh nhiễm toan. Gan thiếu máu tiết ra chất dãn mạch ( VDM, tên tắt của vaso dilatatr material ) càch làm cho mạch dãn thiêm. Ứ máu ở hệ thống gánh đã hạn chế chứ năng háng rào và giải độc của ruột- gan, làm cho nhiễm độc thiêm nặng.
Trụy mạch có thể do nhiều nguyên nhân gây ra:
a) Nhiễm khuẩn: tình trạng này xảy ra vào lúc nặng nhất của bệnh, do độc tố của vi khuẩn cũng như sản phẩm chuyển hóa tích lại đã gây nhiễm độc thành mạch, trung tâm vận độc và cả cơ tim. Trong thực nghiệm người ta gây trụy mạch bằng cách tiêm một liều độc vi khuẩn kiết lỵ hoặc độc tố vi khuận bạch hẩu, thương hàn cho thỏ, chó. Sau khi tiêm một thời gian ngắn, huyết động mạch và tĩnh mạch tụt nhanh, con vật giãy giụa, có thể chết ngay. Mổ xác, thấy ứ máu nội tạng, đặc biệt là ở bụng
b) Thay đổi tư thế: Thường gặp ở những bệnh nhân nặng, phải nằm lâu, do khi đứng lên, máu theo trọng lượng dồn xuống phần dưới cơ thể. Bình thường các thụ thể ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, thông qua trung tâm vận mạch, gây co mạch, dồn máu lên não, song ở d8ay các trung tâm hoạn động yếu thích nghi không khịp, máu không lên não, gây trụy mạch.
c) Chọc tháo nước ở ổ bụng: Nếu tháo hết dịch, có thể gây trụy mạch vì mạch nội tạng được giải phóng đột ngột đã dãn quá mức, gây giảm khối lượng máu lưu thông, mà hậu quả là thiếu máu não. Do đó, không nên chọc tháo hết và sau khi chọc, nên băng chặt bụng người bệnh.
d) thiếu oxy: Ở một số người, khi lên núi cao hay khi thở không khí thiếu oxy, có thể phát sinh trụy mạch: giảm huyết áp, mạch nhanh yếu, người bệnh bất tỉnh…
C- NGẤT
Ngất là một trạng thái bệnh lý, trong đó ngưòi bệnh mất tri giác bất thình lình trong một thời gian ngắn
Người bị ngất thường có cảm giác choáng váng, xây sầm mặt mày, chân tay rã rời, toát mồ hôi, đau ở ngực hay ở bụng trên, mệt mỏi buồn nôn rồi ngã vật xuống bất động, mặt tái nhợt, đồng tử dãn, hô hấp chậm. Thường người bệnh phục hồi tri giác khi được nằm yên tĩnh sau một thời gian ngắn.
Cơ chế của ngất là do vì một nguyên nhân nào đó, máu không lên não, làm cho não lâm vào tình trạng thiếu oxy đột ngột.
1. Nguyên nhân gây ngất:
a) Nguyên nhân do tim :
-Hưng phấn dây X. Bấy giờ tim đập rất chậm, không đảm bảo lưu lượng máu, nên gây thiếu máu não. Tình trạng này thường gặp khi tính cảm thụ của xoang động mạch cảnh quá cao hoặc trong phản xạ nhãn cầu- phế vị. Ở những người có tình trạng này, chỉ cần ấn mạnh vào cổ hay mắt cũng có thể gây ngất.
- Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất còn gọi là hội chứng StecAdam ( Stocckes Adam ) trong trường hợp này, tim đập rất chậm(30- 40 đập/ phút) làm cho não bị thiếu máu, gây ra ngất.
- Loạn nhịp tim: trong cơn tim đập nhanh, rung tim, tim không đủ khả năng co bóp đẩy máu lên não, gây ra ngất.
Ngoài ra, trong hở van động mạch chủ, khi làm việc nặng, có thể phát sinh ngất do máu dồn tới cơ lên não it.
b) Nguyên nhân ngoài tim:
- Các phản xạ đau đớn, sợ hãi, phản xạ niêm mạc mũi… gây rối loạn trung tâm vận mạch và trung tâm điều hòa hoạt động tim có thể gây ngất.
- Ngất khi thay đổi tư thế( từ nằm sang đứng) có thể gặp ở một số người không có bệnh thực thể, do trương lực mạch lớn và phản ứng thần kinh chậm.
- Khi máu lưu thông từ tim lên não bị trở ngại( bệnh huyết áp cao, phồng động mạch não… ) có thể phát sinh ngất.
Đặc biệt một số loại bệnh nhân huỵết áp giảm không rõ nguyên nhân: khi đứng dậy, huyết áo tối đa có thể tụt xuống 40 mmHg và tối thiểu OmmHg, bệnh nhân chóng mặt và ngất.
2. Phân biệt ngất và hôn mê, sốc và trụy mạch:
- Ngất lhác với hôn mê ở chỗ là hôn mê cũng mất tri giác, song từ từ, kéo dài và không tự hồi phục được
- Ngất khác với sốc là những biến đổi về hệ tim mạch trong ngất xảy ra nhanh chóng, bất thình lỉnh và tự động hồi phục. Sốc thần kinh chẳng qua là ngất do tác nhân tâm lỳ gây ra.
- Trong nhiều trường hợp, rất khó phân biệt ngất với trụy mạch, vì cơ thể bệnh sinh của hai trạng thái đó có điểm giống nhau là đều thiếu máu ở não. Trụy mạch thường xảy ra ở những người có vẻ bình thường hay thật sự bình thường.
- Phân biệt sốc và trụy mạch : Trên thực tế lâm sàng, bệnh cảnh cũng như cơ chế bệnh sinh trụy tim mạch và sốc thường hay nhầm lẫn với nhau. Có lẽ chỉ tiêu phân biệt sốc và trụy mạch là quá trình diễn biến: trụy mạch xảy ra rất nhanh còn sốc phải có thòi gian biến chuyển. Trong sốc cũng có trụy mạch cấp ( tức là trụy mạch ) song chỉ xảy ra ở giai đoạn muộn; trái với trụy mạch xảy ra đột ngột, sốc bao giờ cũng diễn biến qua hai giai đoạn bù đắp và mất bù
D- HUYẾT ÁP CAO
Huyết áp cao là một quá trình bệnh lý phổ biến trên thế giới : theo thống kê gần đây thì có tới % dân số bị huyết áp cao
Ở Việt Nam khi huyết áp tối đa trên 140mmHg và huyết áp tối thiểu trên 90mmHg được coi là cao. Ở Việt Nam tỷ lệ huyết áp cao ở những bệnh nhân tim mạch tại bệnh viện như sau:
- Miền Bắc Việt Nam : 12,3% (1962)
- Miển Nam Việt Nam : 15,4% (1967)
Dựa theo con số huyết áp người ta phân biệt:
Tăng huyết áp cả tối đa và tối thiểu: thường gặp nhất có giá trị nhất về bệnh lý.
Tăng huyết áp tối đa:có nhiều ý kiến chưa thống nhất.
Tăng huyết áp tối thiểu: hai khả năng, hoặc số tối đa bị giảm do suy tim trái, hoặc số tối thiểu tăng do suy tim phải.
Đáng chú ý là: ở người bình thường con số tối đa có thể tăng tới 150- 170mmHg từ 50 tuổi trở lên.
Tăng huyết áp là một triệu chứng của nhều bệnh. Nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Theo một vài liệu pháp:
- 40% tăng huết áp triệu chứng (có nguyên nhân)
- 60% tăng huyết áp bệnh (không thấy nguyên nhân)
Tìm ra nguyên nhân tăng huyết áp là một vấn đề rất khó khăn. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp đã được bàn cãi trên 100 năm nay mà vẫn chưa rõ ràng.
1. Tăng huyết áp triệu chứng:
Những nguyên nhân thường gặp là; bệnh thận, rối loạn chuyển hóa, rối loạn nội tiết.
a) huyết áp cao do bệnh thận:
Đã từ lâu, trên lâm sàng người ta nhận thấy một số bệnh thận ( viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mãn, viêm kẽ, hẹp động mạch thân… ) hay có huyết áp cao kèm theo.
Trên thực nghiệm, người ta đã gây được huyết áp cao bằng cách làm hẹp động mạch thận cả hai bên.
Hiện nay, người ta đã chứng minh được cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp do thận: khi thận thiếu máu, renin được tiết ra nhiều sẽ làm tăng angiotensin II trong máu và gây huyết áp cao.
Gần đây người ta nhận thấy có sự liện quan giữa tiết renin và aldosteron và có ý kiến định giải thích là renin gây tăng tiết aldosteron, do đó tăng tái hấp thu Na+ làm thay đổi tính chất của màng tế bào, gây tăng tính kích thích của cơ trơn và làm tăng huyết áp.
b) Huyết áp cao do rối loạn chuyển hóa: trong lâm sàng, đã từ lâu người ta nhận thấy huyết áp cao hay gặp ở những người cao tuổi dễ bị xơ vữa động mạch (VXDM). Trong bệnh này, cholesterol ứ đọng trong lớp dưới nội mô động mạch chủ, các động mạch lớn, động mạch vành, động mạch não…
Ngay từ N.N.Anhicốp đã nêu vai trò chủ yếu của cholesterol trong bệnh sinh xơ vữa động mạch: trong thực nghiệm, cho động vật (chó, thỏ, gà…) ăn nhiều cholesterol thấy có thể gây được xơ vữa động mạch. Người ta nhận thấy cholesterol máu tăng dần với tuổi, song song với tỷ lệ mắc xơ vữa động mạch. Trong các động vật có vú thấy tăng huyết áp hay gặp ở người hơn là ở các giống khác, có lẽ vì bình thường ở người đậm độ cholesterol máu (70% trong bêta lipoprotein) cao hơn các loài khác ( chó 17%, thỏ 47%... ) nên dễ lắng đọng ở thành mạch và gây xơ vữa động mạch.
Tuy nhiên, cholesterol máu tăng không phải là nguyên nhân tất yếu và duy nhất gây xơ vữa động mạch: có nhiều trường hợp cholesterol máu tăng song không bị xơ vữa động mạch, trái lại cholesterol máu bình thường song vẫn bị xơ vữa động mạch. Có rất nhiều yếu tố gây ra xơ vữa động mạch, chủ yếu là :
- Tổn thương thành mạch (trườc khi có lắng đọng lipit)
- Ăn quá nhiều lipit ( đặc biệt là cholesterol), lại ít vận động.
Rối loạn chuyển hóa lipit do nhiều nguyên nhân gây ra, đặc biệt là trạng thái căng thẳng tâm thần kinh kéo dài (mổ xác 300 lính mỹ chết trong cuộc chiến tranh xâm lược Triều Tiên, thấy có tới 70% bị xơ vữa động mạch sau một năm chiến đấu căng thẳng)
c) Huyết áp cao do rối loạn nội tiết
Đã từ lâu, người ta nhìn thấy huyết áp tăng trong nhiều biệnh nội tiết, nhất là bệnh tuyến thượng thận . U tủy thượng thận ( có tăng tiết adrenalin ) gây tăng huyết áp từng cơn hay cồ định, trong hội chứng cơ sinh ( Cushing), một triệu chứng quan trọng là tăng huyết áp, song cơ chế còn chưa rõ, có lẽ vì có tăng ACTH nên tăng tiết desoxycoctioseron. Trong hội chứng Côn (Conn) tăng tiết aldosteron tiên phát do u vỏ thượng thận- huyết áp tăng có thể do nhiều cơ chế.
Ngoài ra, còn thấy aldosteron cũng như desoxycocticosteron có tác dụng trực tiếp lên thành mạch gây tăng huyết áp, có lẽ chúng đã làm tăng tính cảm thụ của mạch ngoại vi đối với những chất gây co mạch như Adrenanin.
2. Bệnh tăng huyết áp:
Trên đây đề cập tới tăng huyết áp là một triệu chứng của nhiều bệnh, do nhiều nguyên nhân gây ra. Song có thể là một bệnh- bệnh huyết áp cao nguyên phát nếu không tìm thấy nguyên nhân. Có thể do rối loạn thần kinh trung ương làm mất sự điều chỉnh vận mạch, hệ thống tiểu động mạch co lại, gây tăng huyết áp.
Trên lâm sàng, bệnh huyết áp cao hay gặp ở những người phải lo nghĩ nhiều, những người làm việc trí óc, hoặc làm việc ở những nơi nhiều tiếng động. Những nguyên nhân gây rối loạn hoạt động vỏ não như sợ hãi, lo buồn, chấn thương tâm lý nói chung là những cảm xúc tâm lý có thể gây huyết áp cao. Ở Việt Nam tỷ lệ bị huyết áp cao trong cán bộ là 3,4%, trong công nhân là 2,6%, còn ở nông thôn và miền núi chỉ chiếm 1- 1,7%. Trong chiến tranh số người bị huyết áp cao tăng rõ rệt.
Đã từ lây, người ta thấy rõ vai trò rất quan trọng của thần kinh trong điều hào huyết áp. Trường phái Xô- Việt cho rằng bệnh huyềt áp cao là do rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, tức là vỏ não, thông qua tầng dưới vỏ và hệ nội tiết, là cơ quan kiểm soát, điều hóa mọi quá trình xẩy ra trong cơ thể, đồng thời đảm bảo sự thống nhất giữa cơ thể và ngoại mô. Bình thường vỏ não có tác dụng kiềm chế tầng dưói vỏ. Dưới tác dụng của những kích thích từ trong hay từ bên ngoài tới mà cường độ vượt quá giới hạn chịu đựng của tế bào vỏ não, bấy giờ vỏ não sẽ lâm vào trạng thái ức chế, không còn tác dụng ức chế tầng dưới vỏ và ở đó sẽ phát sinh hưng phấn hỗn loạn, gây ra những hỗn loạn hoạt động của các nội tạng, đặc biệt là gây tim đập nhanh và co mạch, dẫn tới tăng huyết áp.
Huyết áp cao do rối loạn thần kinh một khi đã hình thành có thể ảnh hưởng tới thận, gây thiếu máu, tăng tiết renin, do đó huyết áp càng tăng, tạo ra vòng xoáy ốc bệnh lý ( hình 3)
3. Những hậu quả của tăng huyết áp:
Huyết áp cao là do co mạch, cho nên các triệu trứng là do các cơ quan bị thiếu máu gây ra. Thường thấy: nhức đầu, chóng mặt, chóng mệt, trí nhớ giảm, không tập trung tư tưởng, tính tình thay đổi, ngủ ít, mắt kém- đôi khi có cảm giác tê dại: kiến bò ở chân tay…
Huyết áp cao có thể gây ra một số triệu chứnghuyết áp cao tăng sức cản ngoại vi, buộc tim trái phải tăng co bóp, dần dần phì đại, rồi suy tim trái. Các mạch máu bị xơ nên dễ vỡ, nguy hiểm nhất là nhồi máu cơ tim và chẩy máu não, những biến chứng này hay gặp ở những người cao tuổi có huyết áp cao
Nội dung trên có tính chất tham khảo, không tự ý áp dụng, cần theo chỉ dẫn của thầy thuốc.
Quý khách có thể đến khám miễn phí tại Phòng khám của Y Dược Tinh Hoa, gọi số 02438438093; 0965340818, hoặc để lại số điện thoại và ý kiến vào ô dưới đây để được tư vấn hiệu quả nhất.
Các bài viết khác
15 phố Nguyễn Như Đổ, Văn Miếu, Đống Đa, Hà Nội. ĐT: 02438438093 . 0965340818 . Hotline: 0913537686 . Làm việc từ 8h đến 18h (Làm cả Thứ Bảy, Chủ nhật).
Xem Đại lý các tỉnh Click tại đây
© Bản quyền thuộc về Y Dược Tinh Hoa LD Hàn Việt. ® Ghi rõ nguồn YDUOCTINHHOA.com khi phát hành lại thông tin từ website này
Chú ý: Các thông tin trên website có tính chất tham khảo. Hiệu quả có thể khác nhau tùy thuộc cơ địa mỗi người, không tự ý áp dụng. Cần tham vấn ý kiến của thầy thuốc.