Áp xe gan do amip

I. Bệnh nguyên và bệnh sinh.

- Nguyên nhân bệnh là do thể hoạt động gây bệnh của amíp (Entamoeba histolytica) gây ra, thường gặp sau bệnh lỵ amíp hoặc lỵ mãn tính (Glack 51%).

- Trong điều kiện bình thường amíp sống hội sinh ở đại tràng mà chủ yếu ở vùng manh tràng, khi sức đề kháng của cơ thể giảm và thành ruột bị tổn thương, men của amíp tiết ra gây ra các vết loét ở niêm mạc và tạo nên các ổ áp xe nhỏ ở thành đại tràng, làm tổn thương thành mạch, amíp chui vào các mao tĩnh mạch vào tĩnh mạch mạc treo tràng trên rồi theo hệ thống tĩnh mạch cửa về gan. Do lưu lượng máu của tĩnh mạch cửa phần lớn đổ vào gan phải nên trên 80% áp xe gan do amíp gặp ở gan phải. Ngoài ra amíp có thể lên gan theo đường bạch mạch hay di chuyển trực tiếp (amíp chui ra ngoài thành ruột vào ổ bụng rồi bị hút lên vòm gan và chui qua vỏ Glisson vào tổ chức gan.

- Theo Roger.S và Blanc.F, amíp xâm nhập vào gan dừng lại ở tĩnh mạch khoảng cửa và sinh sản ở đây làm tắc các nhánh của tĩnh mạch này, làm cho gan bị viêm cương tụ, xung huyết lan tỏa dẫn đến gan bị phù nề tổ chức và hoại tử từng đám, gọi là đám hoại tử của Palme hay các đảo hoại tử Crall, các đám hoại tử nhỏ tập hợp lại thành đám hoại tử lớn, thường gặp một ổ lớn và ở gan phải. Nếu chọc hút ở giai đoạn này thường thấy một chất quánh dính màu nâu đỏ, soi trên kính hiển vi thấy chủ yếu là các tế bào gan hoại tử, lẫn hồng cầu, có thể thấy amíp và không có vi khuẩn. Các chất quánh dính này tiếp tục bị các men của amíp phân hủy làm loãng dần ra và tổ chức gan xung quanh tiếp tục bị viêm hoại tử làm ổ áp xe to ra. Nếu được điều trị kịp thời thì quá trình viêm hoại tử dừng lại và chất dịch đó có thể sẽ được tiêu đi.

II. Giải phẫu bệnh.

- Theo Cornet.L, sự hình thành ổ áp xe gan amíp về mặt tổn thương giải phẫu học qua 6 giai đoạn: viêm gan xung huyết, hoại tử, sinh loét, tụ mủ, nang hóa, và bã đậu hóa.

- Theo Nguyễn Dương Quang, sự hình thành ổ áp xe gan qua 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn viêm: khi amíp lên gan dừng lại ở các xoang tĩnh mạch để sinh sản, gây ra những ổ hoại tử tế bào gan, khởi điểm của áp xe gan.

+ Giai đoạn áp xe hoại tử: nhu mô gan bị hủy hoại thành một chất quánh mà khi xét nghiệm vi thể thấy chủ yếu là tế bào gan hoại tử, nhiều hồng cầu và amíp, ít bạch cầu đa nhân, không có vi khuẩn, đó là chất hoại tử vô khuẩn do amíp.

+ Giai đoạn áp xe sinh mủ: (áp xe nhuyễn hóa), trong nhu mô gan hình thành ổ hoại tử mềm nhũn, bờ khúc khuỷu, trong chứa chất dịch màu nâu đỏ. Khi xét nghiệm vi thể, Letulle chia ổ áp xe thành 3 vùng: vùng trung tâm có nhiều tổ chức hoại tử, ít ký sinh trùng; vùng trung gian có nhiều đại thực bào và ký sinh trùng; vùng ngoại vi là mô xơ, mao mạch giãn và một số tế bào đơn nhân.

+ Giai đoạn áp xe khu trú: do sức đề kháng của cơ thể, thành ổ áp xe xơ cứng, mủ đặc dần lại, sau một thời gian mủ loãng dần và chuyển màu vàng nhạt.

- Đặc điểm của ổ áp xe gan do amíp:

+ Thường gặp ở gan phải (trên 80%).

+ Thường là một ổ lớn đơn độc (trên 80%).

+ Thường có xu hướng phát triển về phía vỏ gan.

+ Cấu tạo ổ áp xe gan: thành ngoài là tổ chức gan xơ hóa, lớp trong là tổ chức nhu mô gan đang bị hoại tử (amíp hay sống ở đây), chất mủ trong ổ áp xe thường có màu sô cô la, không có mùi, vô trùng và tỷ lệ soi tươi mủ thấy amíp rất thấp (khoảng dưới 15%).

III. Triệu chứng và chẩn đoán.

1. Lâm sàng:

1.1. Triệu chứng cơ năng:

- Sốt: khởi đầu của bệnh bao giờ cũng có sốt, thường sốt cao 390- 400C, có thể sốt nóng, vã mồ hôi hoặc có cơn rét run nên có khi nhầm với sốt rét.

- Đau vùng gan là triệu chứng xuất hiện sớm và có giá trị. Đau vùng gan lan xuyên lên vùng bả vai phải và ra phía sau lưng, đau tăng lên khi bệnh nhân ho, hắt hơi hay nằm nghiêng sang phải, bệnh nhân thường thở nông và thở bằng ngực.

1.2. Triệu chứng thực thể:

- Gan to cả hai chiều: bờ trên gan lên cao vượt quá khe liên sườn V đường vú đòn, bờ dưới xuống dưới bờ sườn 2 -3 khoát ngón tay, bờ thường tù, bề mặt nhẵn, gõ đục và ấn vào đau chói.

- Dấu hiệu rung gan (+) là triệu chứng rất có giá trị.

- Dấu hiệu Ludlow (+) (ấn kẽ liên sườn IX đường nách trước, giữa đau chói).

- Khi ổ áp xe nằm ở nông sát bề mặt gan có thể thấy da ở vùng thành ngực tương ứng bị phù nề và các tĩnh mạch dưới da nổi rõ.

1.3. Triệu chứng toàn thân:

- Có hội chứng nhiễm khuẩn, môi khô lưỡi bẩn, mệt mỏi, kém ăn và gầy sút cân do tình trạng nhiễm độc bởi sự hủy hoại của tế bào gan và các độc tố của amíp.

- Trong giai đoạn sớm có thể thấy da và niêm mạc phớt vàng, nước tiểu vàng (có tới 60% bệnh nhân xét nghiệm nước tiểu có Urobilinogen dương tính), do tế bào gan bị hủy hoại, tình trạng da và niêm mạc phớt vàng qua đi nhanh chóng, không kéo dài như trong tắc mật cơ học. Khi ổ áp xe nằm gần các đường mật dẫn đến chèn ép vào đường mật có thể có vàng da như tắc mật cơ học, nhưng rất ít gặp trong lâm sàng.

2. Cận lâm sàng:

2.1. Xét nghiệm máu:

- Bạch cầu tăng trên 10G/L, chủ yếu tăng BC đa nhân trung tính.

- Tốc độ máu lắng thường tăng cao và được coi như một yếu tố để theo dõi tiến triển

của bệnh và có giá trị góp phần để chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác của gan như ung thư gan, nang gan, u máu của gan.

- Thời kỳ đầu của bệnh do tình trạng viêm gan lan tỏa nên có sự suy giảm chức năng gan, xét nghiệm thấy men gan tăng, phosphatase kiềm tăng.

2.2. X quang:

- Năm 1898, Loison đã xử dụng x quang để chẩn đoán áp xe gan:

+ Chụp gan xa thấy bóng gan to

+ Cơ hoành bị đẩy lên cao, thường là cơ hoành bên phải

+ Có phản ứng xuất tiết dịch ở góc sườn hoành phải hay tràn dịch màng phổi.

+ Rất hãn hữu có thể thấy hình ảnh mức nước, mức khí trong ổ áp xe gan khi ổ áp xe gan bị bội nhiễm vi khuẩn kỵ khí.

+ Chiếu x quang thấy cử động của cơ hoành bị giảm.

2.3. Chụp cắt lớp điện toán (CT Scanner):

- Cho phép xác định được vị trí, số lượng, kích thước các ổ nhỏ đường kính 1cm và tỷ trọng của khối tổn thương trong gan từ 0 - 20HU, góp phần chẩn đoán phân biệt giữa áp xe gan, nang gan và ung thư gan.

2.4. Soi ổ bụng để chẩn đoán áp xe gan:

Năm 1970, Kapoor O.P, đã soi ổ bụng để chẩn đoán và hướng dẫn chọc hút mủ áp xe gan amíp. Soi ổ bụng thấy được hình dáng, kích thước, màu sắc của gan, các ổ áp xe gần bề mặt gan, ở mặt dưới thường dễ thấy hơn là các ổ áp xe ở mặt sau và mặt trên của gan, khi ổ áp xe gan nằm sâu trong nhu mô gan thì nội soi cũng khó phát hiện. Cần chú ý khi ổ áp xe nằm sát bề mặt của gan mà có viêm dính vào phúc mạc thành bụng, khi bơm hơi ổ bụng có nguy cơ làm vỡ ổ áp xe gan.

2.5. Sử dụng đồng vị phóng xạ (Scintigraphie).

- Chất đồng vị phóng xạ thường dùng là: Au198 ; I131 ; Tc99. Hình ảnh xạ hình của áp xe gan ghi được là một ổ khuyết trong gan - gọi là nhân lạnh. Tuy nhiên hình ảnh này cũng khó phân biệt với hình ảnh xạ hình của u gan và nang gan, ổ áp xe gan nhỏ dưới 1,5 cm cũng khó phát hiện.

2.6. Siêu âm ( échographie ).

- Hình ảnh siêu âm của ổ áp xe gan là một vùng thương tổn chiếm chỗ trong nhu mô gan, thường có hình tròn hay hình bầu dục, cấu trúc âm trong ổ áp xe gan tùy thuộc vào tổ chức bên trong ổ đã hóa mủ hay chưa. Giai đoạn sớm khi gan đang viêm cương tụ, xung huyết lan tỏa siêu âm ổ áp xe thường thấy một vùng tăng âm và chưa có ranh giới rõ ràng, gọi là vùng tăng âm (Hyperéchogene).

- Giai đoạn áp xe hoại tử: thường là hình ảnh hỗn hợp âm: chỗ đã hoại tử thì giảm âm còn chỗ chưa hoại tử đang viêm cương tụ thì tăng âm, các vùng này xen kẽ nhau tạo nên hình ảnh hỗn hợp âm.

- Giai đoạn áp xe sinh mủ: hình ảnh siêu âm là một ổ giảm âm khá đồng nhất, có ranh giới rõ hơn với tổ chức gan lành (Hypoéchogene)

- Giai đoạn áp xe khu trú: do sức đề kháng của cơ thể, thành ổ áp xe xơ cứng lại, mủ sô cô la loãng dần. Hình ảnh siêu âm thường thấy ổ áp xe có ranh giới khá rõ với tổ chức gan xung quanh, cấu trúc giảm âm hay trống âm (anéchogene), cần phân biệt với nang gan.

2.7. Xác định nguyên nhân áp xe do amíp.

2.7.1. Soi tươi mủ tìm amíp: tỷ lệ tìm thấy amíp rất thấp: 2,5 - 15,5 %, amíp thường sống ở vùng rìa của ổ áp xe, nên khi chọc hút phải lấy mủ ở gần cuối cùng của ổ áp xe (mủ ở vùng sát thành của ổ áp xe có lẫn với ít máu và tổ chức hoại tử), hay sinh thiết để lấy được một ít tổ chức của thành ổ áp xe, thì soi tươi mủ xác suất thấy amíp cao hơn. Khi mủ hút ra phải soi ngay hay phải giữ ấm ở 370C và soi trong 5-10 phút thì mới thấy được amíp di động.

2.7.2. Xét nghiệm huyết thanh miễn dịch tìm kháng thể kháng amíp.

- Phản ứng huyết thanh miễn dịch tìm kháng thể kháng amíp là tiêu chuẩn hàng đầu để chẩn đoán nguyên nhân áp xe gan do amíp với tỉ lệ chính xác cao, có độ nhậy và độ đặc hiệu cao. Nhiều phương pháp xét nghiệm đã được ứng dụng và cho kết quả tốt như phản ứng miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA): hiệu giá huyết thanh (+) trên 1/200, miễn dịch huỳnh quang (IF), miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA): hiệu giá huyết thanh (+) trên 1/400, ngưng kết hồng cầu gián tiếp, ngưng kết latex.

IV. Tiên lượng, tiến triển và biến chứng.

1. Tiên lượng:

- Tiên lượng của áp xe gan do amíp thường khá hơn so với áp xe gan đường mật.

- Nếu chẩn đoán sớm ở giai đoạn viêm gan và được điều trị bằng thuốc đặc hiệu diệt amíp có thể khỏi. ở giai đoạn đã hình thành ổ mủ chưa có biến chứng được chọc hút mủ kịp thời dưới hướng dẫn của siêu âm kết hợp với thuốc đặc hiệu diệt amíp thường cho kết quả tốt. Nếu chẩn đoán muộn có thể xảy ra các biến chứng.

2. Biến chứng: thường gặp là vỡ ổ áp xe.

2.1. Vỡ ổ áp xe vào các khoang thanh mạc:

- Vỡ vào màng phổi: gây khó thở, đau lan lên ngực phải do tràn mủ màng phổi, chọc hút màng phổi phải có mủ màu sô cô la, không mùi. Hay gặp khi ổ áp xe gan ở hạ phân thuỳ VII - VIII sát vòm hoành phải.

- Vỡ vào phổi - phế quản: gây ho nhiều, khạc ra mủ sô cô la, sau đợt khái mủ bệnh nhân thường đỡ hơn hay gây ra áp xe phổi.

- Vỡ vào màng tim gây hội chứng chèn ép tim, thường diễn biến nặng, gặp khi ổ áp xe gan ở hạ phân thuỳ II, III.

- Vỡ vào ổ phúc mạc gây ra viêm phúc mạc.

2.2. Vỡ vào các tạng lân cận trong ổ bụng:

- Vỡ vào dạ dày, ruột: nôn ra mủ màu sô cô la hoặc đi ngoài ra mủ.

- Vỡ vào túi mật hay đường mật.

2.3. Vỡ vào vùng hố thận phải: gây viêm tấy vùng quanh thận.

2.4. Vỡ ra ngoài thành ngực: gây ra amíp da, hoại tử da lan rộng, khó điều trị.

V. Chẩn đoán phân biệt:

1. Ung thư gan: khi áp xe gan do amíp triệu chứng không điển hình và hình ảnh siêu âm ở giai đoạn sớm thường tăng âm, ranh giới của ổ áp xe chưa rõ ràng dễ nhầm với khối ung thư gan. Làm xét nghiệm a1FP (+), điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu diệt amíp không có kết quả, chọc thăm dò và làm giải phẫu bệnh lý thấy tế bào gan ung thư.

2. Nang gan: khi nang gan bị bội nhiễm bệnh nhân cũng có sốt cao, đau vùng gan, siêu âm hình ảnh ổ giảm âm dễ nhầm với áp xe gan.

3. áp xe gan do đường mật: có bệnh cảnh vàng da tắc mật, hình ảnh siêu âm thường thấy nhiều ổ áp xe nhỏ (micro áp xe) ở rải rác toàn bộ gan.

VI. Điều trị

1. Điều trị nội khoa:

1.1. Thuốc đặc hiệu diệt amíp:

- Emétin: tác dụng diệt amíp thể hoạt động, không diệt được thể kén. Emétin thường độc với thần kinh và cơ tim, nên khi điều trị thường phải kết hợp với Vitamin B1 và Stricnin. Cần thận trọng khi điều trị bệnh nhân già yếu, trẻ em và phụ nữ có thai. Thuốc thường thải trừ chậm và tích luỹ lâu trong cơ thể nên liều sử dụng thường là 1cg / 1 kg cân nặng / 1 đợt điều trị.

- Metronidazole: tác dụng tốt với tất cả các thể của amíp nên vừa có tác dụng điều trị bệnh và phòng lây nhiễm, thuốc ít độc, hấp thu nhanh và thải trừ nhanh, liều điều trị là 30mg / 1 kg / 24 giờ, đợt điều trị từ 7 - 10 ngày.

1.2. Kháng sinh phối hợp: với mục đích chống bội nhiễm.

2. Điều trị ngoại khoa:

Điều trị ngoại khoa được chỉ định khi ổ áp xe gan ở giai đoạn đã hóa mủ, điều trị nội khoa không có kết quả hay khi ổ áp xe gan có biến chứng vỡ. Điều trị ngoại khoa vẫn phải kết hợp với điều trị nội khoa bằng thuốc đặc hiệu diệt amíp. Có nhiều phương pháp điều trị ngoại khoa áp xe gan amíp.

2.1. Phẫu thuật mở ổ bụng dẫn lưu ổ áp xe gan:

- Chỉ định: khi ổ áp xe gan có biến chứng vỡ mủ vào ổ phúc mạc gây viêm phúc mạc toàn thể hoặc khi điều trị bằng các phương pháp khác không thành công.

- ưu điểm: là phương pháp điều trị khá triệt để, trực tiếp kiểm soát được ổ áp xe.

- Nhược điểm: đây là phẫu thuật lớn, thời gian điều trị thường kéo dài, dẫn lưu hở nên hay bị bội nhiễm và dò mủ qua chân dẫn lưu dễ gây ra amíp da. Khi ổ áp xe nằm sâu trong nhu mô gan dẫn lưu dễ gây chảy máu và dò mật, cũng có khi bỏ sót.

2.2. Rạch dẫn lưu ổ áp xe ngoài phúc mạc:

- Năm 1938, Ochaser đã tiến hành cắt 1 đoạn xương sườn IX hoặc X ở đường nách sau, vén màng phổi lên và dùng kim troca chọc qua diện gan ngoài phúc mạc vào ổ áp xe, lưu kim 24 - 48 giờ để gây dính sau đó rạch ở chân kim đưa ống dẫn lưu vào ổ áp xe. Phương pháp này chỉ thực hiện được với các ổ áp xe gan nằm nông sát vỏ gan ở hạ phân thùy VI - VII - VIII, hiện nay ít được áp dụng.

2.3. Chọc hút mủ ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm:

- Là phương pháp hiện nay được áp dụng phổ biến và cho kết quả tốt, ít biến chứng, thời gian điều trị ngắn, vô cảm chỉ bằng gây tê tại chỗ và đánh giá được kết quả ngay sau khi chọc hút.

- Chỉ định: ổ áp xe gan đã hoá mủ chưa có biến chứng mà điều trị nội khoa không có kết quả hay các ổ áp xe lớn nằm nông sát vỏ gan đe dọa biến chứng vỡ.

- Kỹ thuật chọc hút mủ dưới hướng dẫn của siêu âm:

+ Định vị vị trí của ổ áp xe phải dựa vào siêu âm 2 bình diện và các mốc giải phẫu.

+ Xác định vị trí chọc hút: gần ổ áp xe nhưng phải qua một phần nhu mô gan lành, không chọc qua khoang màng phổi và khoang trống của ổ bụng để vào ổ áp xe, tránh các mạch máu và đường mật lớn trong nhu mô gan. Vị trí chọc hút tuỳ vị trí ổ áp xe gan: các ổ áp xe gan ở hạ phân thùy V-VI-VII-VIII: khe liên sườn 7,8,9 đương nách trước hay giữa. Các ổ ở hạ phân thùy II, III, IV: chọc trực tiếp ở ngay dưới mũi ức, ngay trên gan trái.

+ Vô cảm: gây tê tại chỗ vị trí chọc bằng Novocain 1% hay Lidocain 3%.

+ Kim chọc vào ổ áp xe phải luôn luôn được kiểm soát dưới màn hình siêu âm.

- Biến chứng của kỹ thuật và cách xử trí:

+ Chọc vào thần kinh liên sườn: khi chọc kim phải đi sát bờ trên của xường sừon.

+ Chảy máu hay dò mật, dò mủ qua chân kim vào ổ bụng: khi thay đổi hướng kim không rút kim ra khỏi vỏ glisson, khi hút mủ xong rút kim và ép chặt tại chỗ chọc khoảng 5-10 phút sau đó cho bệnh nhân nằm nghiêng ép về bên chọc kim.

+ Chảy máu trong ổ áp xe: không tiếp tục hút nữa, đặt nòng kim và lưu kim sau 24 giờ mới rút kim. Sau 3 - 5 ngày sau mới chọc hút lại.

+ Chọc xuyên qua vỏ gan vào các tạng lân cận: kim phải luôn luôn được kiểm soát dưới màn hình siêu âm nhờ một bình diện siêu âm tạo với hướng kim một góc và cắt trùng với hưóng kim.

2.4. Phẫu thuật cắt gan: chỉ định khi ổ áp xe mãn tính thành ổ áp xe dày gây dò mủ kéo dài, điều trị bằng các phương pháp khác không kết quả

Họ tên:
Email:
Điện thoại:
Nội dung:	Ý kiến khách hàng...
Mã bảo mật