Loét dạ dày tá tràng

I. Đại cương
1. Khái niệm chung
Loét là sự phá hoại tại chỗ niêm mạc DD hoặc TT gây ra do axit và Pepsin. ở các nýớc nói tiếng Anh thýờng gọi là "Peptic ulcer". Loét xuyên sâu qua lớp cõ niêm và có thể sâu hơn nữa. Còn trợt chỉ là một tổ chức ở nông hơn. Trong bệnh loét DDTT có thể thấy loét ở các vị trí:
- Hành tá tràng, tá tràng.
- Tiền môn vị, môn vị.
- Hang vị, thân vị
Số lýợng ổ loét có thể nhiều tại DD hoặc TT hoặc ở cả hai nõi.
2. Giải phẫu bệnh
Loét mạn tính thýờng tròn hoặc bầu dục, bờ cao dốc, kích thýớc thýờng từ 1-2cm, song cũng có thể nhỏ từ vài mm đến rất to 5cm hoặc hõn. Đáy ổ loét phẳng, phủ nhầy vàng nhạt, bờ đều đặn, xung quanh niêm mạc phù nề, xung huyết, các nếp niêm mạc quy tụ vào ổ loét.
Xem vi thể, đáy ổ loét là một tổ chức hạt, viêm và xõ dày đặc, có nhiều tổ chức dạng Lympho thâm nhiễm. ở bờ lớp cõ kéo dính vào lớp cõ niêm vì bi xõ co kéo. Khi loét liền sẹo các nếp quy tụ vào, loét cấp khác loét mãn ở chỗ không có phản ứng viêm và cõ co kéo. Thýờng phát hiện khi có biến chứng chảy máu, thủng.
3. Bệnh sinh
"Không có axit thì không có loét" Câu nói của Schwarst bao hàm ý nghĩa là trong dịch vị có axit và pepsin là hai yếu tố tấn công niêm mạc DD sinh ra loét.
Còn vì sao hai yếu tố này tăng cao thì chýa rõ.
Song lý thuyết axit – pepsin đã là nguyên tắc cõ bản trong các nghiên cứu sinh lý và điều trị bệnh loét. Quá trình loét là do sự khuếch tán ngýợc và thâm nhập các ion H⁺vào trong niêm mạc, gây nên bào mòn tổ chức và tiếp tục là sự tiêu huỷ Protein do Pepsin. Bình thýờng, lớp biểu mô và chất nhầy phủ niêm mạc có tác dụng bảo vệ loét xuất hiện do hậu quả mất cân bằng giữa lực tấn công (axit – Pepsin) và lực bảo vệ (sức chống đỡ của niêm mạc). Ngýời ta có thể hình dung 2 loại nguyên nhân:
- Cõ chế tăng cýờng tấn công mà không củng cố đýợc lực bảo vệ.
- Có sự suy yếu lực bảo vệ mà không giảm đýợc týõng ứng lực tấn công.
* Yếu tố vi khuẩn:
Gần đây nhiều tác giả đã nhấn mạnh vai trò của Helicobacter Pylori, một xoắn khuẩn chỉ mọc trong niêm mạc DD, trong niêm mạc DD lạc chỗ gây viêm DD hang vị, viêm TT (khi có dị sản niêm mạc DD và TT). Sự phối hợp giữa viêm DD hang vị và loét TT rất phổ biến. Viêm TT lại thýờng xuyên có mặt trong loét TT. Trong hõn 10 năm nay đã có nhiều công trình xác nhận sự hiện diện của H. Pylori trong các biến thể DDTT với tỉ lệ nhiễm cao 80 – 100% trong loét TT, 60 – 80% trong loét DD, viêm DD hoạt động.
II. Chẩn đoán loét DDTT
A. Lâm sàng
1. Cõ năng
a, Đau: Đau có chu kỳ. Vị trí đau khu trú ở vùng thýợng vị. Loét DD thì vị trí đau lệch về bên trái đýờng trắng giữa lan lên ngực sau mũi ức.
Loét HTT vị trí đau lệnh về bên phải đýờng trắng giữa lan ra sau lýng.
* Mức độ đau: thýờng âm ỉ, nhýng cũng có khi cõn đau trội lên.
* Tính chất đau: đau theo giờ nhất định trong ngày.
- Loét DD đau xuất hiện sau ăn 1-2 giờ (gọi là đau khi no).
- Loét TT đau thýờng xuất hiện sau khi ăn 4-6 giờ còn gọi là "đau khi đói" mỗi đợt kéo dài vài tuần.
- Cũng có trýờng hợp loét nhýng không đau gọi là "loét câm". Thể này phát hiện đýợc là do thủng hoặc do chảy máu.
b. Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn, ợ hõi, ợ chua. Táo, lỏng thất thýờng (loét HTT thýờng hay táo bón).
c. Suy nhýợc thần kinh: hay cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ, trí nhớ giảm.
2. Thực thể
a. Khám bụng trong cõn đau :
- Điểm thýợng vị đau (gặp trong LDD)
- Điểm môn vị đau (gặp trong LTT)
b. Khám bụng ngoài cõn đau không có gì đặc biệt.
B. Phương pháp chẩn đoán
Xác định bằng chụp X-quang tìm ổ loét – có thể HTT bị biến dạng tùy thâm niên của tổn thương và giai đoạn có đợt tiến triển.
Trong các tổn thương "non trẻ", HTT phình to ra và ổ loét trung tâm, xung quanh có bóng mờ (chỉ đè nén hoặc chụp đối quang kép mới thấy). Trong các tổn thương "cũ" phù nề co thắt, xõ hóa làm biến dạng HTT, các nếp quy tụ vào ổ loét (niche) co kéo môn vị làm biến dạng HTT thành hình "nhép" các cánh của hình nhép này không đều nhau. Giữa các đợt đau, ổ loét mất đi nhýng biến dạng vẫn tồn tại do xõ co kéo. Những biến dạng này chứng tỏ sự tồn tại của bệnh loét.
Nhýợc điểm của phương pháp này: không thấy ổ loét nhỏ, ổ loét ở cao (tâm vị) hoặc nhiều hình ảnh giả thường nhầm lẫn.
C. Nội soi
Loét dễ nhận thấy, đáy xám phủ Fibrin, đôi khi các nếp phù nề, phì đại che lấp mất ổ loét. Hình dạng của các ổ loét qua soi thường gặp là loét tròn (60%), ổ loét bờ không đều, ổ loét dạng súc xích, loét dài, hẹp.
Kích thýớc của các ổ loét HTT có thể rất nhỏ đến to. Có khi chiếm gần hết HTT, có thể 2-3 ổ loét.
Để phân biệt sẹo loét với sẹo dài, hẹp hoặc Salani người ta nhỏ Xanhmethylene vào, nó sẽ thấm và nhuộm Fibrin phủ lên và cho thấy có mất tổ chức.
Nội soi có sinh thiết thường làm trong loét DD để làm xét nghiệm tế bào và tìm H. Pylori.
Nội soi chính xác hõn X quang vì nhìn hình ảnh trực tiếp.
D. Dịch vị
Để chuẩn độ axit, nếu cần thì đo Pepsin, XN gastrin trong máu: cần có phương tiện cho hai loại.
Xét nghiệm này cần làm khi có nghi ngờ có tiết axit nhiều do hội chứng Zollinger Ellison, tăng sản ở hang vị, cường tuyến cận giáp hoặc suy thận cũng cần làm trýớc phẫu thuật để loại trừ các chứng bệnh kể trên.III. Điều trị bệnh loét
A. Nội khoa
1. Nguyên tắc điều trị nội khoa
- Toàn diện : nghỉ ngõi, ăn uống phù hợp, thuốc men.
- Hệ thống : dùng thuốc đúng liều lýợng, đúng thời gian.
- Chú trọng : tính chất cá biệt, không máy móc, rập khuôn mọi cá thể.
- Nếu điều trị nội tích cực, đầy đủ, đúng thuốc không kết quả mới phẫu thuật ( nên phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị trýớc, cắt dạ dày sau).
2. Các thuốc chống loét
a. Các thuốc tác dụng lên thân não
- Metodopramid : Primperan viên 10 mg, 3 –4 viên/ 24giờ .
- Sulpirid : Dogmatil viên 50 mg, 3 – 4/ 24giờ
b. Các thuốc ức chế tiết HCL
- ức chế cõ quan thụ cảm Muscarid M1
Pyrenzepin, Gastrozepin : Tác dụng mạnh hõn Atropin nhýng cũng có những biến chứng nhý Atropin ...
Liều lýợng, cách dùng : 100 – 150 mg/24 giờ chia nhiều lần trong ngày, phải dùng trýớc khi ăn 30 phút.
- Thuốc chống thụ cảm thể H2 : ức chế cõ quan thụ cảm với Histamin của tế bào thành. Thuốc thuộc nhóm này đến nay có tới 5 thế hệ : Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin, Roxatidoin, Tamotidin. thuốc càng mới càng tác dụng mạnh hõn, ít độc hại hõn, kéo dài hõn, ít tái phát hõn.
+ Cimetidin ( Tagamet ) : 1g/24 giờ x 30 ngày, uống nhiều lần trong ngày, trong đó 1 lần uống buổi tối trýớc khi đi ngủ. Thuốc độc tính với gan và thận, do đó phải theo dõi Transaminaza và Creatininkhi dùng, tỷ lệ tái phát 90 – 100%.
+ Famotidin ( Servipep, Pepdin...) viên 20 mg.
Liều dùng : 40 mg/24 giờ x 4 tuần, uống 1 lần vào buổi tối trýớc khi đi ngủ. Tỷ lệ tái phát ít hõn nhiều so với Cimetidin.
- Thuốc ức chế bõm Proton : ức chế hoạt động của Enzym ATPase, do đó K+ không vào trong tế bào đýợc và H+ không ra ngoài tế bào để tạo nên HCl. Do đó HCl không đýợc hình thành.
Lansoprazol : Mopral, Lomac, losec... viên 20 mg
Liều dùng : 20 mg/24 giờ x 4 – 8 tuần
40 mg/24 giờ x 2 – 4 tuần
uông 1 lần vào buổi tối trýớc khi đi ngủ.
Pantoprazol : 20 mg/24 giờ x 1 – 2 tuần
Raberprazol : 20 mg/24 giờ x 1 – 2 tuần
- Prostaglandin E1, E2 chúng có 2 tác dụng :
Chống bài tiết HCl
Tăng tiết nhầy và Bicarbonat
Liều dùng :
Misoprotol ( Cytotec, Dimixen ) 800 mg/24 giờ x 4 tuần
Enprostol 40 mg/ 24 giờ
Tác dụng phụ : ỉa chảy, chóng mặt, đầy bụng. phụ nữ trong độ tuổi sinh để cần dùng thận trọng.
c. Thuốc trung hoà Axit
Trung hoà HCl, đýa PH dịch vị lên trên 3 làm cho HGl bị loại bỏ không còn hoạt động nữa. Các thuốc thuộc nhóm này đều là muối của Nhôm và magie :
carbonat, phosphat, Trisilicat. Các biệt dýợc có rất nhiều : Maalox, Gelox, Polysilane gel, Gastrogel, Gastropolgite...
liều lýợng , cách dùng : Liều lýợng tuỳ theo biệt dýợc, cần uống nhiều lần trong ngày, uống sau khi ăn 30 phút – 1 giờ để duy trì PH dịch vị luôn luôn trên 3 – 3,5.
tác dụng phụ : ỉa chảy, sỏi thận, kiềm hoá máu.
d. Thuốc tạo màng lọc :
Gắn với Protein hoặc chất nhầy của niêm mạc dạ dày tạo thành màng che chở niêm mạc dạ dày, nhất là che chở ổ loét. Có nhiều loại thuốc.
- Kaolin, Smecta, Gelpolyslan.
- Actapulgit, Gastropulgit.
- Bismuth : Subcitrat Bismuth ( Trymo ).
- Tripotasium dicitral bismuth.
- Sucralfat
Liều lýợng : 180 mg/ 24 giờ chia nhiều lần uống trýớc khi ăn.
e. Thuốc diệt Helicobacter Pylori ( HP ):
ngoài các thuốc ức chế bõm Proton, muối Bismuth, có nhiều kháng sinh có tác dụng diệt HP : Tetracyclin, Amocilin,Claritromycin và Metronidazon.
g. Điều trị cụ thể
Cần chẩn đoán ổ loét bằng nội soi hoặc ít nhất bằng X quang. đánh giá kết quả cũng bằng nội soi và X quang dạ dày tá tràng.
- Điều trị khi ổ loét đang tiến triển :
+ Có thể dùng một trong các loại thuốc chống bài tiết HCl. Thuốc tạo màng lọc trên với liều lýợng tấn công, không nhất thiết phải phối hợp 2- 3 loại thuốc mà có thể dùng một loại riêng rẽ cũng có kết quả. Không nhất thiết phải dùng các loại thuốc mới nhất, đắt tiền nhất mới có kết quả. Các thuốc chống bài tiết HCl cũng nhý các thuốc chống acid, thuốc tạo màng bọc có tác dụng liền sẹo gần tương tự nhau, nên đýợc dùng đúng cách và đầy đủ.
+ Thuốc phối hợp có thể dùng: Dogmatil, Primperan
+ Thuốc diệt HP
+ Chế độ ăn uống : không uống rýợu, hút thuốc lá, uống cà phê, không dùng các chất kích thích : gia vị, hạt tiêu, ớt, dấm ...
- ổ loét đã thành sẹo :
Có người cho rằng không cần điều trị duy trì, khi nào loét tái phát thì sẽ điều trị lại.
Có người cho rằng phải tiếp tục điều trị. Có thể dùng thuốc ức chế thụ thể H2, ức chế bõm proton nhýng liều lýợng và cách dùng giảm 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công. Thuốc tạo màng bọc nhý Gastropulgit, phosphalugel, Gel depolusilan ... cũng với liều lýợng giảm bằng 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công.
Thời gian điều trị duy trì theo từng người, từ 6 tháng đén vài năm.
- Điều trị ổ loét chảy máu :
Nên dùng các thuốc ức chế thụ thể H2 hoặc ức chế bõm proton loại tiêm, trong 2 – 3 ngày đầu khi máu đang chảy, khi máu đã cầm thì dùng thuốc uống.
B. Điều trị ngoại khoa
Sau khi điều trị nội khoa nhý phần trình bày trên, bệnh nhân không thấy đỡ, lại thêm biến chứng hẹp môn vị, chảy máu, thủng, cần mổ cấp cứu hoặc mổ phiên cho bệnh nhân.

Họ tên:
Email:
Điện thoại:
Nội dung:	Ý kiến khách hàng...
Mã bảo mật