ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
A. Đại cương
1. Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một trong những vấn đề thưuờng gặp trong các bệnh nội khoa nói chung và tim mạch nói riêng.
2. Các thuốc chữa loạn nhịp tim rất phong phú và khác biệt nhau về cơ chế tác dụng, cách dùng, tác dụng phụ...
3. Vấn đề sử dụng các thuốc chống loạn nhịp cũng hết sức tinh tế và khá phức tạp, đòi hỏi sự hiểu biết về bệnh lý cũng như đặc điểm của các thuốc chống loạn nhịp. Các nghiên cứu cũng như thực tế lâm sàng đã cho thấy chính các thuốc chống loạn nhịp cũng có thể gây ra những rối loạn nhịp khác trầm trọng hoặc các biến chứng nguy hiểm.
4. Trước một trường hợp có loạn nhịp tim đỏi hỏi người thầy thuốc phải có thái độ hợp lý trong việc nhận định kiểu RLNT, lựa chọn loại thuốc phù hợp, nắm vững tác dụng, độc tính, tác dụng phụ, tương tác thuốc...
B. Phân loại thuốc chống loạn nhịp
1. Vì tính chất phức tạp của các thuốc chống loạn nhịp, do đó việc phân loại cũng có nhiều cách khác nhau. Tuy nhiên cho đến nay, hầu hết các bác sỹ thực hành lâm sàng sử dụng cách phân loại đơn giản của Vaughan William (bảng 10-1) và phân nhóm của Harrison trong việc phân chia một cách chi tiết nhóm I của Vaughan William.
Bảng 10-1. Phân loại thuốc chống loạn nhịp theo Vaughan William.
| Nhóm |
Tác dụng của thuốc |
Tác dụng ưu tiên trên kênh điện học |
| I |
Tác dụng trực tiếp trên màng tế bào |
Chẹn kênh natri nhanh (pha 0) |
| II |
Chẹn bêta giao cảm |
Đóng không trực tiếp kênh canxi (pha IV) |
| III |
Kéo dài thời gian tái cực |
Chẹn kênh kali ra ngoài (pha III) |
| IVa |
Chẹn kênh canxi |
Chẹn dòng canxi chậm vào tế bào (ở nút nhĩ thất) (pha II) |
| IVb |
Chẹn không trực tiếp kênh canxi |
Mở kênh kali (tăng khử cực) |
| Phân nhóm |
Tác dụng |
Thay đổi trên ĐTĐ |
| IA |
Ngăn chặn vừa phải kênh natri nhanh (pha 0) Kéo dài thời gian tái cực qua con đường ức chế kênh kali |
Kéo dài QRS và QT. |
| IB |
Chẹn kênh natri (nhiều hơn trên mô bệnh). Làm ngắn thời gian tái cực (giảm thời gian trơ). |
Ít ảnh hưởng đến QRS và QT. |
| IC |
Ngăn chặn đáng kể kênh natri nhanh. Ảnh hưởng rất ít đến tái cực. |
Làm dài QRS (QT dài ra theo do thay đổi QRS). |
Bảng 10-3. Một số thuốc chống loạn nhịp (TCLN) thường dùng.
| Thuốc |
Liều khởi đầu |
Liều duy trì |
Bán huỷ (giờ) |
Chuyển hoá và đào thải |
Tác dụng phụ |
Tương tác thuốc |
| NHÓM I |
||||||
| Nhóm IA |
||||||
| Quinidine (Serecor, Quinidex) |
1,2 - 1,6 g/ngày, chia đều |
7-9 |
Gan: 80% Thận: 20% |
Rối loạn tiêu hoá (RLTH), viêm gan, cơ quan máu, tụt HA, xoắn đỉnh. |
ư nồng độ Digoxin, tăng tác dụng của Warfarin, tăng nguy cơ xoắn đỉnh nếu phối hợp với TCLN nhóm III. |
|
| Procainamide (Procan SR, Procanbid) |
TM: 17 mg/kg trong 20-30 phút |
TM: 2-6 mg/phút |
3,5 |
Gan : 40% Thận: 60% |
RLTH, hệ TK, hệ máu, hạ HA, Lupus. |
Với nhóm III làm tăng nguy cơ xoắn đỉnh. |
| Disopyramide (Norpace, Rythmodan) |
Uống: 300 mg |
Uống: 100-200 mg mỗi 6 giờ |
8 |
Gan: 50% Thận: 50% |
Kháng cholinergic, giảm co bóp cơ tim, hạ HA, xoắn đỉnh. |
Với nhóm III làm tăng nguy cơ xoắn đỉnh. |
| Nhóm IB |
||||||
| Lidocaine (Xylocaine) |
TM: 1-1,5 mg /kg sau đó 0,5 mg/kg mỗi 10 phút đến tổng liều là 3mg/kg |
TM: 2-4 mg/kg |
2 |
Gan: 90% Thận: 10% |
Hệ TK với liều cao; giảm dòng máu tới gan khi bị suy tim nặng hoặc sốc |
ư nồng độ bởi chẹn bêta giao cảm, Cimetidine |
| Mexiletine (Mexitil) |
Uống: 400 mg |
Uống: 100-400 mg mỗi 8 giờ |
10-17 |
Gan: 90% Thận: 10% |
Hệ TK, hệ tiêu hoá, nhịp chậm, hạ HA |
Giảm nồng độ bởi Rifamycin Phenintoin; Tăng nồng độ do Theophyllin |
| Torcainide (Tonocard) |
Uống: 400-800 mg |
Uống: 400-800 mg mỗi 8 giờ |
13,5 |
Gan: 40% Thận: 60% |
Hệ TK, hệ tiêu hoá, hệ máu |
|
| Phenintoin (Dilantin) |
TM: 10-15 mg/kg trong 1 giờ |
Uống: 400-600 mg mỗi ngày |
24 |
Gan |
Hệ TK, hạ HA, thiếu máu |
Tăng nồng độ bởi Cimetidine Amiodarone, Fluconazole, Giảm nồng độ bởi Rifamycin Carbamazepin |
| Morcizine (Ethmozine) |
Uống: 200-300 mg mỗi 8 giờ |
6-13 |
Gan: 90% Thận: 10% |
Hệ TK, hệ tiêu hoá, có thể gây loạn nhịp |
||
| Nhóm IC |
||||||
| Flecanide (Tambocor) |
Uống: 50-200 mg mỗi 12 giờ |
12-27 |
Gan: 65% Thận: 35% |
Hệ TK, giảm co bóp cơ tim, gây loạn nhịp. Chống chỉ định khi có tổn thương thực thể cấu trúc tim |
Tăng nồng độ bởi: Amiodarone Tăng bloc nhĩ thất nếu dùng cùng thuốc chẹn bêta giao cảm hoặc chẹn kênh canxi. |
|
| Propafenone (Rythmol) |
Uống: 150-300 mg mỗi 8 giờ |
2-32 |
Gan: 50% Thận: 50% |
RLTH, giảm co bóp cơ tim, gây loạn nhịp, tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân sống sót sau đột tử |
Tăng nồng độ Digoxin; tăng hoạt tính của thuốc chẹn bêta giao cảm. |
|
| NHÓM II |
||||||
| Metoprolol (Betaloc, Lopressor) |
TM: 5 mg mỗi 5 phút |
Uống: 25-100 mg mỗi 8-12 giờ |
3-4 |
Gan |
Giảm co bóp cơ tim, giảm nhịp tim, co thắt phế quản, hệ TK, liệt dương |
Tăng hoạt tính bởi thuốc chẹn kênh can xi |
| Propranolol (Inderal) |
TM: 5 mg mỗi 5 phút |
Uống: 10-120 mg mỗi 8 giờ |
3-4 |
Gan |
Giảm co bóp cơ tim, giảm nhịp tim, co thắt phế quản, hệ TK, liệt dương |
(giống như trên) |
| Esmolol (Breviloc) |
TM: 0,5 mg/kg |
TM: 0,05-3 mg/kg/phút |
9 phút |
Dạng esterases trong máu |
(giống nh trên) |
(giống như trên) |
| NHÓM III |
||||||
| Amiodarone (Cordarone, Pacerone) |
Uống: 1,2 -1,6 g/ngày TM: 5mg/kg sau đó 10-20 mg/kg/ngày |
Uống: 200-400 mg/ngày |
25-110 ngày |
Gan |
Phổi, mắt, tuyến giáp, chức năng gan, kéo dài QT, giảm co bóp cơ tim |
Tăng hoạt tính Warfarin; tăng nồng độ Flecanide và Digoxin; tăng nguy cơ xoắn đỉnh nếu dùng cùng với thuốc nhóm IA |
| Sotalol (Betapace) |
Uống: 80-120 mg mỗi 12 giờ |
15-17 |
Không chuyển hoá, thải qua thận |
Giảm nhịp tim, bloc nhĩ thất, giảm co bóp cơ tim, xoắn đỉnh, co thắt phế quản |
Tăng hoạt tính của thuốc chẹn canxi, tăng nguy cơ xoắn đỉnh nếu dùng với thuốc nhóm IA hoặc lợi tiểu |
|
| Bretylium torsylaye |
TM: 5-10 mg/kg, nhắc lại tới tổng liều là 30mg/kg |
TM: 1-2 mg/phút |
7-9 |
Gan: 20% Thận: 80% |
Hạ HA, RLTH |
Làm tăng nguy cơ hạ HA khi dùng với lợi tiểu hoặc thuốc giãn mạch |
| Ibutilide (Corvert) |
TM: 0,015 - 0,025 mg/kg trong 5 phút |
2-12 |
Gan: 90% |
Xoắn đỉnh, hạ HA, đau đầu, RLTH |
Tránh dùng cùng các thuốc làm kéo dài QT |
|
| NHÓM IVA |
||||||
| Diltiazem |
TM: 0,25 mg/kg |
TM: 10-15 mg/giờ Uống: 30-120 mg mỗi 8 giờ |
3-4 |
Gan |
Giảm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim, làm nặng suy tim |
|
| Verapamil |
TM: 2,5-10 mg |
Uống: 80-120 mg mỗi 8 giờ |
6-12 |
Gan |
(giống như trên) |
(giống như trên) |
| NHÓM IVB |
||||||
| Adenosine (Adenocard) |
TM: 6 mg tiêm nhanh, nếu không tác dụng nhắc lại 12 mg tiêm nhanh |
10 giây |
Nóng bừng, khó thở, đau ngực, vô tâm thu, co thắt PQ |
Tăng hoạt tính Dipyridamole; bị thay đổi tác dụng do Cafein, Theophylline |
||
| THUỐC KHÁC |
||||||
| Digoxin |
TM/Uống: 0,25-0,5 mg |
TM/Uống: 0,1-0,75 mg mỗi 8 giờ trong ngày |
36-48 |
Thận |
Hệ TK, hệ tiêu hoá, bloc nhĩ thất, loạn nhịp |
Tăng nồng độ bởi Quinidine, Verapamil, Amiodarone, Propafenone. |
II. Thăm khám bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim
A. Lâm sàng
1. Khai thác kỹ bệnh sử và đánh giá lâm sàng rất quan trọng, nó giúp cho điều trị tốt các rối loạn nhịp tim.
2. Hỏi kỹ tiền sử xuất hiện loạn nhịp, hoàn cảnh xuất hiện, thời gian, tần xuất, cách bắt đầu cũng như kết thúc, đáp ứng với các điều trị (xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu...), các triệu chứng khác đi kèm (đau ngực, ngất, xỉu...).
3. Hỏi về tiền sử gia đình xem có ai mắc các RLNT như bệnh nhân không (một số loạn nhịp bẩm sinh có trong các bệnh như bệnh cơ tim phì đại, hội chứng QT dài gia đình, hội chứng Wolff - Parkinson - White...).
4. Hỏi kỹ tiền sử các bệnh tim có từ trước (bệnh van tim, bệnh mạch vành...) hoặc các bệnh không phải tim có thể liên quan đến loạn nhịp (bệnh nội tiết, bệnh viêm nhiễm, nhiễm trùng...).
5. Thăm khám thực thể cần chú ý đến các dấu hiệu sinh tồn, nhịp tim đều hay không, huyết áp như thế nào, các biểu hiện bệnh tim mạch, các bệnh khác...
6. Cận lâm sàng cần chú ý: điện giải đồ, công thức máu, một số nồng độ các thuốc đang dùng mà nghi có ảnh hưởng đến nhịp tim. Trong một số trường hợp nghi ngờ, có thể làm thêm các xét nghiệm chẩn đoán bệnh tuyến giáp hoặc các độc tố...
B. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Là một xét nghiệm rất quan trọng trong chẩn đoán rối loạn nhịp tim.
1. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: Là bắt buộc, nếu có ĐTĐ lúc không có loạn nhịp sẽ giúp ích rất nhiều cho chẩn đoán.
2. Theo dõi trên monitor liên tục giúp theo dõi những biến đổi về tần số, hình thái của loạn nhịp; các đáp ứng với điều trị...
3. Các trường hợp không rõ về hoạt động của nhĩ trên ĐTĐ thì có thể làm một số chuyển đạo đặc biệt như:
a. Chuyển đạo Lewis: điện cực âm đặt ở bờ trên phải cạnh xương ức, điện cực dương đặt ở bờ dưới trái cạnh ức.
b. Chuyển đạo thực quản: đưa một điện cực đặc biệt vào trong thực quản gần vị trí nhĩ trái, cho phép nhìn rõ sóng hoạt động của nhĩ.
c. Chuyển đạo trực tiếp buồng nhĩ: dùng điện cực máy tạo nhịp tạm thời đưa vào buồng nhĩ phải.
C. Holter ĐTĐ: Phương pháp ghi lại ĐTĐ trong suốt 24 giờ hoặc hơn, cho phép ghi lại được những đoạn rối loạn nhịp mà ĐTĐ bình thường không bắt được (vd. các ngoại tâm thu, các cơn nhịp nhanh kịch phát...).
D. Một số phương pháp khác
1. Nghiệm pháp gắng sức đôi khi rất có ích để đánh giá những loạn nhịp liên quan đến gắng sức, đặc biệt là các ngoại tâm thu thất hoặc các cơn nhịp nhanh thất. Nó phân biệt những rối loạn nhịp này là do tổn thương thực thể (xuất hiện hoặc nặng lên khi gắng sức) hoặc cơ năng (khi gắng sức mất đi).
2. Thăm dò điện sinh lý tim (cardiac electro-physiology study) là phương pháp được chỉ định khi các thăm dò không chảy máu không đủ để đánh giá các rối loạn nhịp hoặc để điều trị một số rối loạn nhịp. Người ta sử dụng một số dây điện cực và đưa đến nhiều vị trí khác nhau trong buồng tim để đánh giá bản đồ hoạt động điện học của tầng nhĩ, nút nhĩ thất, đường dẫn truyền nhĩ thất, tầng thất... Phương pháp này cũng cho phép định vị được các vị trí hoặc các đường dẫn truyền bất thường, các ổ ngoại vị và xác định cơ chế của các loại rối loạn nhịp.
[newpage]
III. Rung nhĩ
Rung nhĩ (RN) là một trong những rối loạn nhịp rất thường gặp, chiếm khoảng 0,4 - 1,0% trong cộng đồng và gặp ở khoảng 10% số người trên 80 tuổi.
A. Nguyên nhân
1. Tăng huyết áp.
2. Bệnh van tim (HHL).
3. Suy tim.
4. Bệnh động mạch vành.
5. Các nguyên nhân khác: nhồi máu phổi; bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn; cường giáp; nhiễm trùng; rối loạn chuyển hoá, bệnh màng ngoài tim, phẫu thuật tim mạch...
6. Rung nhĩ vô căn.
B. Sinh lý bệnh
1. Các giả thiết về cơ chế gây rung nhĩ:
a. Vòng vào lại tại nhĩ, là cơ chế mà ngày càng có nhiều bằng chứng và được chú ý nhất.
b. Giả thiết về rối loạn sự phát nhịp, sự hình thành ổ ngoại vị (một hoặc nhiều) ở nhĩ gây tăng tính tự động hoặc nảy cò hoạt động. Việc đốt ổ ngoại vị này bằng sóng cao tần qua catheter ở vùng đổ vào của các tĩnh mạch phổi thu được những thành công bước đầu đã hỗ trợ cho giả thiết này.
2. Nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ sẽ tăng vọt, đặc biệt ở người có tuổi, ở bệnh nhân có tiểu đường, có bệnh van tim, tăng huyết áp, suy tim...
3. Rung nhĩ thường kèm theo nhịp thất nhanh làm cho cung lượng tim bị giảm đi đáng kể, nhất là khi bệnh nhân có các bệnh thực tổn ở tim kèm theo. Bản thân rung nhĩ đã giảm khoảng 20% lượng máu xuống thất trong thời kỳ tâm trương. Do đó, khi RN kèm theo nhịp thất nhanh thì càng làm cho thời kỳ tâm trong ngắn, lượng máu về thất giảm đi đáng kể.
4. Phân loại rung nhĩ: có thể phân ra các thể rung nhĩ (dựa trên kiểu xuất hiện rung nhĩ) như sau để tiện cho việc theo dõi và điều trị:
a. Cơn rung nhĩ lần đầu mới xảy ra, là rung nhĩ mới thấy xuất hiện lần đầu tiên ở bệnh nhân, có thể thoáng qua do những nguyên nhân có thể phục hồi được hoặc có thể tồn tại mãi.
b. Rung nhĩ kịch phát, là những rung nhĩ xuất hiện và kết thúc tự phát (thường trong 48 giờ) và dễ bị tái phát.
c. Rung nhĩ dai dẳng, là những rung nhĩ tồn tại lâu nhưng vẫn có thể tái tạo nhịp xoang bằng thuốc hoặc sốc điện chuyển nhịp.
d. Rung nhĩ mạn tính, là những rung nhĩ lâu mà chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện đều không hoặc rất ít thành công hoặc không duy trì được lâu nhịp xoang.
C. Triệu chứng lâm sàng
1. Có thể không có triệu chứng gì.
2. Đa số bệnh nhân thấy hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau ngực, chóng mặt, vã mồ hôi...
3. Có thể có biến chứng tắc mạch là biểu hiện đầu tiên của bệnh.
4. Nghe tim: thấy loạn nhịp hoàn toàn, có thể thấy những dấu hiệu của bệnh van tim kèm theo (nếu có).
D. Các xét nghiệm chẩn đoán
1. Điện tâm đồ:
a. Sóng P mất, thay bằng sóng f= 400 - 600 ck/phút.
b. Nhịp thất rất không đều về khoảng cách, tần số.
c. Biên độ của các sóng QRS trên cùng một đạo trình cũng rất khác nhau.
2. Siêu âm tim giúp chúng ta đánh giá xem có huyết khối trong các buồng tim hay không hoặc có thể có nguy cơ hình thành huyết khối (giãn các buồng tim, hiện tượng tăng đông trong các buồng tim).
.jpg)
Hình 10-1. Rung nhĩ: sóng f nhĩ rõ ở chuyển đạo V1.
E. Điều trị
Nhằm 3 mục đích:
- Giảm đáp ứng (tần số) thất.
- Giảm nguy cơ tắc mạch.
- Chuyển nhịp (đưa về nhịp xoang) và duy trì nhịp xoang.
1. Kiểm soát nhịp thất: Thông thường thì nhịp thất có thể được kiểm soát bằng bằng các thuốc làm chậm đường dẫn truyền qua nút nhĩ thất.
a. Digitalis:
- Là thuốc kinh điển để hạn chế tần số thất khi bị rung nhĩ nhanh. Nó là thuốc lý tưởng cho những bệnh nhân bị rung nhĩ nhanh mà có giảm chức năng thất trái, hoặc có chống chỉ định với các thuốc chẹn bêta giao cảm, chẹn kênh calci.
- Thường dùng loại tiêm tĩnh mạch (Isolanide, Cedilanid 0,4 mg tiêm TM 1/2- 1 ống). Trong trường hợp không khẩn cấp, có thể cho dạng uống Digoxin 0,25 mg (1-2 viên/ngày), điều chỉnh liều về sau theo đáp ứng cụ thể.
- Chú ý nếu có chỉ định sốc điện điều trị rung nhĩ thì phải dừng Digitalis trước đó vài ngày.
b. Chẹn bêta giao cảm:
- Có thể dùng dạng tiêm tĩnh mạch (Metoprolol, Esmolol) hoặc dạng uống. Các thuốc chẹn bêta giao cảm thường được lựa chọn ở những bệnh nhân rung nhĩ nhanh mà có căn nguyên bệnh mạch vành hoặc rung nhĩ nhanh tiên phát.
- Cần chú ý các chống chỉ định của các thuốc chẹn bêta giao cảm (đã đề cập đến ở bài các thuốc điều trị THA).
c. Các thuốc chẹn kênh canxi:
- Thường dùng Verapamil hoặc Diltiazem dạng tiêm tĩnh mạch hoặc dạng uống. Các thuốc này làm giảm đáp ứng thất tốt, đặc biệt dạng tiêm có tác dụng khá nhanh.
- Chống chỉ định dùng khi có rối loạn chức năng thất trái, có suy tim rõ.
2. Ngăn ngừa tắc mạch:
a. Chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân rung nhĩ được trình bày trong bảng 10-4. Nguy cơ tắc mạch là rất dễ xảy ra ở bệnh nhân bị rung nhĩ. Tuy nhiên, cần cân nhắc giữa lợi ích và tác hại của việc dùng các thuốc chống đông ở từng bệnh nhân rung nhĩ cụ thể.
b. Thuốc và cách dùng: Kháng Vitamin K là thuốc được lựa chọn hàng đầu. Mục tiêu cần đạt được khi dùng là đảm bảo tỷ lệ INR ở mức 2,0 - 3,0.
Bảng 10-4. Chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân rung nhĩ
| Chỉ định: - Rung nhĩ ở bệnh nhân có: tiền sử tắc mạch não hoặc tai biến thoáng qua, có suy tim ứ huyết, bệnh cơ tim giãn, bệnh động mạch vành, hẹp van hai lá, có van tim nhân tạo, cường tuyến giáp, THA. - Dùng trước khi sốc điện điều trị rung nhĩ (có kế hoạch) ít nhất 3 tuần và sau sốc điện ít nhất 4 tuần. |
| Chống chỉ định tương đối: - Không có khả năng kiểm soát, theo dõi các xét nghiệm về tỷ lệ Prothrombin và INR. - Bệnh nhân sa sút trí tuệ. - Phụ nữ đang mang thai. - Loét đường tiêu hoá đang tiến triển. - Có tiền sử chảy máu trầm trọng hoặc bị rối loạn đông máu. - THA nặng không khống chế được. |
- Trong trường hợp cần chuyển nhịp cấp cứu thì cần cho Heparin và phải kiểm tra siêu âm qua thực quản bảo đảm không có máu đông trong nhĩ trái mới chuyển nhịp cho bệnh nhân và sau chuyển nhịp thì tiếp tục cho kháng Vitamin K thêm 4 tuần.
Với những bệnh nhân tuổi dưới 65 và ít nguy cơ tắc mạch hoặc có chống chỉ định dùng kháng vitamin K thì có thể cân nhắc cho Aspirin để thay cho kháng Vitamin K.
Bảng 10-5. Các thuốc kháng Vitamin K thường dùng.
| Loại thuốc |
Thời gian tác dụng (giờ) |
|
| Bắt đầu |
Kéo dài |
|
| Thời gian tác dụng ngắn EthyleBiscoumacetate (Tromexane) Phenindione (Pindione) |
28-24 |
24 – 48 48 - 96 |
| Thời gian tác dụng vừa Acenocoumarol (Sintrom) Fluindione (Previscan) Tioclomarol (Apegmone) |
24 - 48 |
48 - 96 48 - 72 48 - 96 |
| Thời gian tác dụng dài Warfarine (Coumadine) |
36 |
96 - 120 |
3. Chuyển nhịp (đưa về nhịp xoang) và duy trì nhịp xoang: Rõ ràng là việc chuyển về nhịp xoang và duy trì nhịp xoang sẽ mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân về cả huyết động và giảm các nguy cơ tắc mạch. Tuy nhiên, phải lưu ý là bệnh nhân cần được đánh giá kỹ lưỡng trước khi quyết định chuyển nhịp. Trong một chừng mực nào đó, nếu không đánh giá kỹ lưỡng bệnh nhân, việc cố gắng chuyển nhịp và dùng thuốc duy trì có thể sẽ thất bại hoặc không mang lại lợi ích gì hơn mà làm tăng nguy cơ do dùng thuốc duy trì nhịp lâu dài. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng, đối với những bệnh nhân bị RN đã lâu, có nhiều yếu tố tái phát kèm theo... thì việc khống chế nhịp thất, ngăn ngừa tắc mạch và chung sống hoà bình với RN lại là giải pháp tối ưu nhất. Trong mọi trường hợp RN, các bệnh cơ bản phải được xem xét giải quyết triệt để trước khi điều trị rung nhĩ.
a. Chuyển nhịp bằng thuốc: Là phương pháp nên được lựa chọn đầu tiên trong việc chuyển nhịp. Tỷ lệ thành công khác nhau phụ thuộc vào tình trạng cụ thể từng bệnh nhân cũng như nguyên nhân gây rung nhĩ và thời gian rung nhĩ. Nhìn chung, tỷ lệ thành công do chuyển nhịp bằng thuốc thấp hơn chuyển nhịp bằng sốc điện. Trong trường hợp dùng thuốc chuyển nhịp không thành công thì nên chỉ định sốc điện điều trị kịp thời. Khi đó vai trò của các thuốc này khá quan trọng vì nó giúp khả năng sốc điện chuyển nhịp thành công cao hơn và duy trì tốt nhịp xoang sau đó.
Các thuốc dạng tiêm tĩnh mạch (bảng 10-3).
- Procainamide (nhóm IA): là thuốc có thể được chọn để chuyển nhịp trong RN. Có khoảng 1/3 bệnh nhân khi dùng thuốc này có tác dụng phụ (rối loạn tiêu hoá, huyết học, hội chứng giống Lupus...).
- Amiodarone (Cordarone): là thuốc được lựa chọn khi các thuốc khác không dùng được hoặc thất bại. Lưu ý là thuốc có thời gian bán huỷ cực kỳ dài (120 ngày). Thận trọng với các biến chứng khi dùng lâu dài (rối loạn tuyến giáp, nhìn mờ, viêm phổi kẽ, viêm gan, co giật...). Amiodarone được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp thất. Tuy nhiên, trong các rối loạn nhịp nhanh nhĩ nó cũng có tác dụng rất tốt đặc biệt là ở bệnh nhân rung nhĩ. Thường dùng dưới dạng truyền tĩnh mạch pha trong dung dịch đường hoặc muối đẳng trương.
- Ibutilide: là một thuốc mới và rất hữu hiệu trong điều trị rung nhĩ. Biến chứng có thể gặp là cơn xoắn đỉnh (gặp 1-2%).
Các thuốc dạng uống (bảng 10-3).
- Cả Amiodarone và Procainamide đều có ở dạng uống, trong đó Amiodarone là thuốc hay được sử dụng hơn cả, nhất là để duy trì nhịp xoang sau khi đã được chuyển nhịp. Lưu ý những tác dụng phụ của Amiodarone khi dùng lâu dài và thời gian bán huỷ cực kỳ dài của nó. Procainamide khi dùng lâu dài sẽ kém dung nạp hơn, nên thường không dùng loại này để duy trì nhịp xoang.
- Quinidine là thuốc trước đây thường được dùng nhất để chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang. Tuy nhiên Quinidine có rất nhiều tác dụng phụ và bản thân nó cũng là yếu tố để có thể gây ra các rối loạn nhịp khác. Nó tương tác với một số thuốc khác như Digoxin, kháng vitamin K, Verapamin, làm tăng tác dụng các thuốc này khi dùng cùng với nhau.
- Sotalol là thuốc thuộc nhóm III nhưng có tác dụng chẹn bêta giao cảm. Nó có thể dùng ở bệnh nhân rung nhĩ, nhng cần chú ý các tác dụng phụ liên quan đến chẹn bêta giao cảm và có thể gây xoắn đỉnh do làm QT kéo dài.
- Flecainide và Propafenone là thuốc thuộc nhóm IC (bảng 10-3) có tác dụng tốt ở bệnh nhân rung nhĩ. Chúng là thuốc có khả năng dung nạp tốt nhưng có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có rối loạn nhịp thất do bệnh động mạch vành. Do đó, các thuốc này thường không được chỉ định ở bệnh nhân rung nhĩ do căn nguyên bệnh động mạch vành hoặc bệnh có tổn thương cấu trúc tim.
- Disopyramide thuộc nhóm IA, có tác dụng tương tự Procainamide và Quinidine. Tuy nhiên thuốc này gây giảm co bóp cơ tim nhiều, do đó không nên dùng ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái.
b. Chuyển nhịp bằng sốc điện: Là biện pháp có hiệu quả cao trong chuyển nhịp từ rung nhĩ về nhịp xoang với tỷ lệ thành công trên 80%.
- Sốc điện điều trị rung nhĩ nên được chỉ định khi dùng thuốc thất bại, có dấu hiệu thiếu máu cơ tim, khó khống chế nhịp thất, suy tim... đặc biệt khi có những rối loạn huyết động trầm trọng thì cần chỉ định sớm. Sốc điện sẽ thành công cao hơn khi đã được dùng các thuốc trước đó (ví dụ Amiodarone).
- Sốc điện chuyển nhịp chỉ tiến hành khi bệnh nhân đã được dùng chống đông đầy đủ (xem phần trên). Trong trường hợp cấp cứu thì cho Heparin và phải làm siêu âm qua thực quản để loại trừ không có máu đông trong nhĩ.
- Sốc điện phải được tiến hành ở những nơi có khả năng cấp cứu và theo dõi tốt về tim mạch, bệnh nhân được gây mê tốt. Các nhân viên y tế phải thành thạo trong việc áp dụng các biện pháp hô hấp hỗ trợ.
- Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả của chuyển nhịp bằng sốc điện là: thời gian bị rung nhĩ lâu hay nhanh, độ lớn của sóng f, kích thước nhĩ trái, có hở van hai lá phối hợp, có suy tim không ? Thời gian bị rung nhĩ càng lâu, sóng f càng nhỏ, nhĩ trái đo trên siêu âm lớn hơn 45 mm là những yếu tố dự báo thất bại của sốc điện hoặc khả năng tái phát rung nhĩ cao.
- Năng lượng dùng trong sốc điện điều trị rung nhĩ thường bắt đầu bằng liều nhỏ 100J sau đó có thể tăng lên tới 200J, 300J và phải là sốc điện đồng bộ.
4. Các phương pháp điều trị khác:
a. Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn: Phương pháp này được chỉ định khi bệnh nhân không đáp ứng với các cách điều trị trên hoặc khi nhịp thất bị chậm (ví dụ khi có rung nhĩ kèm theo bloc nhĩ thất cấp III). Việc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn đòi hỏi phải đốt đường dẫn truyền nhĩ thất (nếu còn chức năng) và vẫn phải dùng chống đông lâu dài.
b. Triệt phá rung nhĩ qua đường ống thông (catheter ablation): Qua đường ống thông đưa các điện cực và dùng sóng radio cao tần đốt trong nhĩ trái thành từng khía tạo hiệu quả giống như phẫu thuật Maze để triệt phá các vòng vào lại tại cơ nhĩ. Phương pháp này có tỷ lệ thành công không cao lắm và có thể có những biến chứng, nhiều khi phải cần đến cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Ngày nay, cùng với sự tiến bộ của kỹ thuật và các dụng cụ mới đã cho phép tỷ lệ thành công ngày càng cao hơn và hứa hẹn đây sẽ là một phương pháp điều trị tốt cho những rung nhĩ dai dẳng mạn tính.
c. Phẫu thuật cắt các khía ở cơ nhĩ (phẫu thuật Maze), phẫu thuật tạo hành lang nhĩ, phẫu thuật cô lập nhĩ là những phẫu thuật đã được thực hiện để điều trị rung nhĩ, tuy nhiên tỷ lệ thành công còn phụ thuộc nhiều vào kỹ thuật và tình trạng bệnh nhân. Phẫu thuật trong điều trị rung nhĩ thường chỉ được thực hiện trong khi tiến hành các cuộc phẫu thuật khác ở bệnh nhân (ví dụ khi mổ thay van tim, mổ làm cầu nối...).
IV. Cuồng động nhĩ
Cuồng động nhĩ (atrial flutter) là một hình thái nhịp nhanh trên thất khá hay gặp và thường không tồn tại lâu dài vì có xu hướng chuyển về nhịp xoang hoặc chuyển sang rung nhĩ.
A. Triệu chứng lâm sàng
1. Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau tuỳ theo bệnh tim thực tổn có sẵn, theo đáp ứng thất chậm hay nhanh mà bệnh nhân có thể có cảm giác hồi hộp trống ngực.
2. Cuồng nhĩ thường chỉ tồn tại vài giờ đến vài ngày, ít khi kéo dài hơn vì sau đó nó sẽ chuyển về nhịp xoang hoặc thành rung nhĩ.
B. Sinh lý bệnh
1. Cuồng nhĩ xuất hiện là do vòng vào lại ở nhĩ, thông thường ở nhĩ phải và rất ít khi ở nhĩ trái.
2. Điển hình nhất là vòng vào lại ở nhĩ phải và đi theo ngược chiều kim đồng hồ xuống theo thành tự do của nhĩ phải và lên lại ở vách liên nhĩ.
3. Cuồng nhĩ có thể chia làm 2 thể (type): Type I là loại cuồng nhĩ có thể cắt được bằng tạo nhịp nhĩ vượt tần số và tần số nhĩ thường ở mức 240-340 chu kỳ/phút khi chưa dùng thuốc. Type II là loại cuồng nhĩ không cắt được bằng tạo nhịp nhĩ vượt tần số và tần số nhĩ thường ở mức cao hơn 340-430 chu kỳ/phút.
C. Điện tâm đồ: Là thăm dò cơ bản cho phép chẩn đoán cuồng nhĩ.
1. Điển hình, ta sẽ thấy mất sóng P và thay bằng sóng F hình răng cưa, đều đặn, rất rõ ở các chuyển đạo sau dưới (DII, DIII, aVF).
2. Tần số F từ 240-340 ck/phút, trung bình 300 ck/phút.
3. Phức bộ QRS thường giống như lúc còn nhịp xoang (không giãn rộng).
4. Tần số thất thường khá đều và là ước số so với nhịp nhĩ vì có thể có bloc 2:1; 3:1... Tuy nhiên, đôi khi tần số thất không đều do sự thay đổi mức bloc nhĩ thất trong cuồng nhĩ.
.jpg)
Hình 10-2. Cuồng nhĩ 2:1.
5. Trong trường hợp cuồng nhĩ mà có bloc nhĩ thất 2:1 thì đôi khi khó chẩn đoán do sóng F lẫn với sóng T. Khi đó cần thiết làm một số nghiệm pháp làm chậm đáp ứng thất để làm lộ ra sóng F rõ hơn (ví dụ xoa xoang cảnh, tiêm Adenosin...).
D. Điều trị
1. Làm giảm đáp ứng thất:
a. Là bước đầu tiên cần thực hiện cho mọi bệnh nhân cuồng nhĩ, đặc biệt khi đáp ứng thất nhanh có thể gây ảnh hưởng đến huyết động.
b. Các thuốc có thể dùng là Digitalis loại tiêm, tác dụng nhanh (Cedilanide, Isolanide), hay một số thuốc chẹn kênh canxi hoặc chẹn bêta giao cảm.
c. Digitalis nên là thuốc được lựa chọn hàng đầu để làm giảm đáp ứng thất.
2. Các thuốc chuyển nhịp và duy trì:
a. Thường dùng các thuốc nhóm IA (Quinidin, Procainamid), IC (Flecainid, Propafenone) hoặc nhóm III (Amiodaron).
b. Thông thường các thuốc này có tỷ lệ thành công không cao trong chuyển nhịp nhưng rất quan trọng giúp cho sốc điện thành công, vì có một tỷ lệ nhất định khi sốc điện cuồng nhĩ sẽ trở thành rung nhĩ và nếu không có dùng các thuốc này trước thì khó có thể đa về được nhịp xoang.
3. Chống đông trong cuồng nhĩ nên chỉ định cho những bệnh nhân có nguy cơ tắc mạch cao (tiền sử tắc mạch, nhĩ trái lớn...).
4. Sốc điện chuyển nhịp: là phương pháp rất có hiệu quả và nên được lựa chọn cho bệnh nhân cuồng nhĩ. Thường dùng năng lượng thấp, bắt đầu từ 50J. Một số trường hợp sốc điện làm cuồng nhĩ biến thành rung nhĩ, khi đó cần sốc tiếp như trong điều trị rung nhĩ để chuyển về nhịp xoang.
5. Tạo nhịp nhĩ vượt tần số: Có thể thực hiện bằng điện cực áp trực tiếp vào thành cơ nhĩ trong khi mổ hoặc đưa điện cực qua đường thực quản. Với điện cực qua đường thực quản thì cần phải có dòng điện lớn (tới 30 mA), nên có thể gây đau đớn cho bệnh nhân. Thường dùng cách tạo nhịp tim đập theo máy với tần số nhanh hơn tần số tim của bệnh nhân khoảng 10 - 20 nhịp để gây ức chế vòng vào lại rồi tắt máy đột ngột, nhịp xoang của bệnh nhân sẽ được tái lập lại.
6. Triệt phá vòng vào lại qua đường ống thông: Đây là biện pháp hữu hiệu với tỷ lệ thành công trên 95% và ít tái phát. Trước tiên dùng các điện cực thăm dò bản đồ điện học của nhĩ để phát hiện ra vòng vào lại, sau đó định vị và tiến hành đốt bằng sóng radio cao tần qua một dây điện cực.
7. Với một số trường hợp cuồng nhĩ tồn tại dai dẳng và không đáp ứng với các phương pháp điều trị trên, có thể cần phải đốt triệt phá nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.
V. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (CNNKPTT)
Thực tế tim nhanh trên thất bao gồm nhiều loại rối loạn nhịp khác nhau như: rung nhĩ, cuồng nhĩ, tim nhanh nhĩ, nhịp nhanh trên thất có vòng vào lại ở nút nhĩ thất hay qua đường dẫn truyền phụ... Tuy vậy, trong thực hành từ trước đến nay người ta gọi là cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất để chỉ những cơn tim nhanh bản chất trên thất và có vòng vào lại ở nút nhĩ thất hoặc vòng vào lại nhĩ thất qua đường dẫn truyền phụ.
A. Sinh lý bệnh: thường có hai loại chủ yếu:
1. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (CNNKPTT) có vòng vào lại ngay tại nút nhĩ thất: vòng vào lại chạy qua đường dẫn truyền nhanh và chậm ở nút nhĩ thất hoặc qua đường dẫn truyền chậm ở nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ ở rãnh nhĩ thất (trong hội chứng WPW). Trong đại đa số các trường hợp (95%) đường đi xuống (xuôi) của vòng vào lại là qua đường dẫn truyền chậm của nút nhĩ thất và đi ngược lên theo đường dẫn truyền nhanh. Việc khởi phát ra cơn nhịp nhanh thường là do hiện tượng “nẩy cò” khi có một ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất. Ngoại tâm thu nhĩ làm bloc dẫn truyền xuôi ở đường dẫn truyền nhanh và khi đó xung động chỉ xuống theo đường dẫn truyền chậm, vòng lại khử cực đường dẫn truyền nhanh gây vòng vào lại. Kết thúc cơn nhịp nhanh là kết quả của việc bloc đường dẫn truyền chậm.
2. CNNKPTT có vòng vào lại nhĩ thất có liên quan đến một đường dẫn truyền phụ và ẩn: không thể hiện trên điện tim đồ bề mặt.
B. Triệu chứng lâm sàng
1. CNNKPTT thường xảy ra ở những bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn. Tuy nhiên có một số trường hợp cũng có thể xảy ra ở các bệnh nhân có bệnh tim thực tổn.
2. Khai thác tiền sử có thể thấy bệnh nhân có những cơn hồi hộp đánh trống ngực, tim đập nhanh, sự xuất hiện và kết thúc cơn nhịp nhanh khá đột ngột.
3. Trong cơn bệnh nhân có cảm giác hồi hộp đánh trống ngực, lo lắng, tim đập rất nhanh.
4. CNNKPTT thường ít ảnh hưởng đến huyết động và thường không kéo dài. Song có một số ít trường hợp, cơn có thể kéo dài hàng ngày và có thể gây tụt áp hoặc suy tim.
5. Nghe tim thấy nhịp tim thường rất đều, tần số trung bình 180 - 200 ck/phút.
6. CNNKPTT có thể kết thúc đột ngột hoặc khi bảo bệnh nhân hít sâu vào rồi thở ra nhưng đóng chặt thanh môn (rặn thở) hoặc khi được bác sỹ xoa xoang cảnh hay ấn nhãn cầu...
C. Điện tim đồ
1. Phức bộ QRS thường thanh mảnh, đều, tần số 180 - 200 ck/phút.
2. Sóng P không nhìn thấy do lẫn vào QRS hoặc đôi khi có thể nhìn thấy giống như sóng r nhỏ ở V1.
3. Khi kết thúc cơn có thể thấy một đoạn ngừng xoang ngắn hoặc nhịp chậm trước khi tái lập nhịp xoang.
.jpg)
Hình 10-3. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
D. Điều trị
1. Cắt cơn nhịp nhanh:
a. Các biện pháp gây cường phế vị có thể cắt được cơn nhịp nhanh: Có thể bảo bệnh nhân hít sâu vào rồi thở ra nhưng đóng thanh môn (động tác rặn); có thể xoa xoang cảnh (chú ý trước khi xoa phải nghe không thấy hẹp động mạch cảnh và xoa từng bên một. Xoang cảnh nằm ở vị trí ngang sụn giáp, khi xoa bảo bệnh nhân nghiêng đầu một bên, bác sỹ dùng ngón tay cái ấn lên xoang cảnh và day). Ấn nhãn cầu là một biện pháp khá hiệu quả và hay được dùng nhưng cũng khá thô bạo, đôi khi có thể gây bong võng mạc của bệnh nhân.
b. Thuốc đầu tay nên dùng là Adenosine dạng ống tiêm 6mg. Adenosine gây bloc nhĩ thất hoàn toàn tạm thời và nhiều khi gây tạm ngưng xoang, do đó làm ngưng dẫn truyền trong nút nhĩ thất và làm cắt đứt vòng vào lại ở nút nhĩ thất. Vị trí tiêm nên ở chỗ tĩnh mạch nền và khi tiêm phải bơm thật nhanh vì thời gian bán huỷ của thuốc cực nhanh. Lần đầu dùng 6 mg, nếu không kết quả thì tiêm nhắc lại 6 mg và nếu vẫn không có kết quả thì dùng tiếp 12 mg (2 ống).
c. Các thuốc chẹn kênh canxi và chẹn bêta giao cảm có thể được dùng khi dùng Adenosine thất bại. Thực tế người ta thường dùng Verapamil dạng tiêm tĩnh mạch. Verapamil làm kéo dài thời gian trơ của nút nhĩ thất và chấm dứt vòng vào lại của nút nhĩ thất. Liều lượng của Verapamil từ 5-10 mg tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút. Chống chỉ định ở bệnh nhân có suy giảm chức năng thất trái, có tụt áp, cẩn thận ở người già.
d. Chẹn bêta giao cảm thường dùng là Propranolol hoặc Esmolol dạng tiêm TM. Liều của Propranolol là 0,15 mg/kg tiêm TM tốc độ 1 mg/phút. Chú ý các tác dụng phụ và chống chỉ định của các thuốc này.
e. Digitalis, làm chậm dẫn truyền trong nút nhĩ thất và có thể cắt được các CNNKPTT do vòng vào lại tại nút nhĩ thất. Tuy nhiên, cần thận trọng khi bệnh nhân có hội chứng WPW hoặc có ý định xoa tiếp xoang cảnh sau đó vì Digitalis có thể làm tăng nhạy cảm của xoang cảnh.
f. Amiodarone là thuốc có thể cân nhắc khi các biện pháp trên thất bại. Nhiều khi bản thân Amiodarone cũng không cắt cơn được nhưng sau khi dùng thuốc này thì có thể tiến hành lại các biện pháp gây cường phế vị, khi đó sẽ có hiệu quả.
g. Sốc điện cắt cơn được chỉ định khi CNNKPTT dai dẳng, có ảnh hưởng đến huyết động (gây suy tim, tụt huyết áp) hoặc các thuốc không cắt được cơn. Thường chỉ cần năng lượng nhỏ (50J) và đồng bộ là có thể cắt được cơn.
2. Điều trị triệt để:
a. Hiện nay, nhờ phương pháp thăm dò điện sinh lý để phát hiện các đường dẫn truyền phụ và qua đó dùng sóng radio cao tần để triệt phá (đốt) (catheter ablation) các đường dẫn truyền phụ đã có thể giúp chữa khỏi bệnh hoàn toàn. Đây là phương pháp nên được lựa chọn hàng đầu cho các bệnh nhân có CNNKPTT tái phát nhiều không đáp ứng với các điều trị nội khoa thông thường. Đối với tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là có CNNKPTT nên gửi đến những trung tâm có thể thăm dò điện sinh lý để xem xét việc điều trị triệt để các CNNKPTT cho bệnh nhân.
b. Các thuốc có thể dùng để dự phòng CNNKPTT có vòng vào lại tại nút nhĩ thất là chẹn bêta giao cảm, Digitalis, hoặc Verapamil... Tuy vậy, việc dùng các thuốc này lâu dài phải được chú ý tới các tác dụng phụ của chúng.
c. Hiện nay, hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy lợi ích vượt trội của triệt phá đường dẫn truyền phụ so với dùng thuốc và đây chính là phương pháp có thể chữa khỏi bệnh hoàn toàn.
VI. Ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất (NTTT) là một trong những rối loạn nhịp tim cũng khá thường gặp. Tuy NTTT có thể xuất hiện trên người bình thường và không gây nguy hiểm, nhưng nhiều trường hợp NTTT thường xảy ra trên một bệnh nhân có bệnh tim và có thể gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời.
Việc quyết định điều trị cũng cần phải được cân nhắc kỹ và thường phải dựa trên các triệu chứng do NTTT gây ra, sự có mặt của bệnh tim kèm theo và nhất là phải dựa trên một số đặc điểm của NTTT trên ĐTĐ để xem đó có phải là NTTT nguy hiểm hay không.
A. Nguyên nhân
1. NTTT ở người bình thường: hay gặp ở phụ nữ và thường là một dạng, một ổ. Tiên lượng lành tính và thường không cần phải dùng thuốc chống loạn nhịp.
2. NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn: hay gặp trong một số bệnh lý sau:
a. Nhồi máu cơ tim: khá hay gặp và cần cảnh giác trong giai đoạn cấp cũng như phải theo dõi sát sau NMCT.
b. Bệnh cơ tim giãn.
c. Bệnh cơ tim phì đại.
d. Bệnh van tim (do thấp, sa van hai lá...).
e. Tăng huyết áp.
f. Dùng các thuốc điều trị suy tim (Digitalis, các thuốc giống giao cảm), các thuốc lợi tiểu, các thuốc chống loạn nhịp...
g. Rối loạn điện giải máu...
B. Triệu chứng lâm sàng
1. Bệnh nhân có thể không thấy có triệu chứng gì đặc biệt cả. Nhưng đa số bệnh nhân thấy có cảm giác hồi hộp đánh trống ngực, hoặc là cảm giác hẫng hụt trong ngực.
2. Thăm khám lâm sàng có thể thấy: sờ mạch có nhát rất yếu hoặc không thấy, tiếp đó là khoảng nghỉ dài hơn. Có trường hợp thấy mạch chậm bằng một nửa so với tần số của tim nếu nghe tim đồng thời (khi bệnh nhân có NTTT kiểu nhịp đôi). Nghe tim có thể thấy những nhát bóp xảy ra sớm và sau đó thường hay có một khoảng nghỉ bù. Khi bệnh nhân bị rung nhĩ thì trên lâm sàng khó biết được là có NTTT hay không. Khi đó, ĐTĐ mới giúp chẩn đoán chắc chắn được.
C. Điện tâm đồ
1. ĐTĐ là thăm dò rất quan trọng trong chẩn đoán NTTT.
2. Nhát NTT được biểu hiện là một nhát bóp đến sớm, phức bộ QRS thường giãn rộng, hình thù khác biệt so với nhát bóp tự nhiên của bệnh nhân, sóng T và đoạn ST đảo hướng so với QRS, không có sóng P đi trước.
3. Phức bộ QRS của NTTT này thường đến khá sớm. Một NTTT điển hình thường hay có thời gian nghỉ bù, tức là khoảng RR’R = 2RR.
4. NTTT có thể có nhiều dạng (hình dáng khác nhau trên cùng chuyển đạo), nhiều ổ (các khoảng ghép khác nhau).
5. Khi cứ một nhát bóp nhịp xoang xen kẽ một NTTT thì gọi là NTTT nhịp đôi, và khi hai nhịp xoang có một NTTT gọi là NTTT nhịp ba...
.jpg)
Hình 10-4. Ngoại tâm thu thất.
D. Các thăm dò khác
1. Cần làm đầy đủ các xét nghiệm cơ bản, nhất là chú ý các rối loạn điện giải đồ máu.
2. Siêu âm tim rất hữu ích giúp ta phát hiện các tổn thương thực thể ở tim.
3. Holter điện tim để xác định các thời điểm xuất hiện, mức độ nguy hiểm và số lượng NTTT trong 24 giờ.
4. Nghiệm pháp gắng sức thể lực có thể được chỉ định trong một số tình huống nhất định để phân biệt các NTTT cơ năng (không có bệnh tim thực tổn) hay thực tổn (có bệnh tim thực tổn)...
E. Các dấu hiệu báo hiệu một NTTT nguy hiểm
1. Xảy ra ở bệnh nhân có bệnh tim thực tổn.
2. Số lượng NTTT nhiều.
3. NTTT đi thành từng chùm hoặc nhịp đôi, nhịp ba.
4. NTTT đến sớm (sóng R’ (là sóng R của phức bộ NTTT) sẽ rơi trên sóng T của phức bộ thất trước đó.
5. NTTT đa dạng, đa ổ.
F. Điều trị
1. Đối với NTTT cơ năng (ở bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn):
a. Thường là lành tính, tiên lượng tốt và không cần điều trị đặc hiệu.
b. Chỉ nên điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng cơ năng dồn dập (đau ngực, khó thở...).
c. Việc điều trị nên bắt đầu bằng loại bỏ các chất kích thích (cà phê, rượu, thuốc lá...). Tập thể dục đều đặn. Nếu bệnh nhân đang dùng các thuốc khác cần lưu ý đến khả năng các thuốc này có thể gây ra NTTT (lợi tiểu, cocaine, thuốc cường giao cảm...). Chú ý điều chỉnh điện giải trong máu.
d. Thuốc lựa chọn (nếu cần) hàng đầu cho điều trị NTTT cơ năng là một loại chẹn bêta giao cảm liều thấp.
2. Đối với NTTT thực tổn (trên bệnh nhân có bệnh tim thực tổn) trong giai đoạn cấp tính của bệnh:
a. Thường gặp nhất là trong NMCT cấp và báo hiệu có thể sắp chuyển thành nhịp nhanh thất hoặc rung thất. NTTT còn có thể xảy ra khi bệnh nhân có phù phổi cấp do các bệnh van tim, viêm cơ tim cấp, viêm màng ngoài tim... Một số bệnh cảnh cũng cần được quan tâm: bệnh nhân có hội chứng Prinzmetal, hội chứng tái tưới máu sau dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc sau can thiệp ĐMV.
b. Thuốc hàng đầu là: Lidocain (Xylocain) tiêm TM thẳng 80 - 100 mg sau đó truyền TM 1-4 mg/phút. Có thể gặp các tác dụng phụ của Lidocain như chóng mặt, nôn, ảo giác...
c. Procainamid là thuốc được chọn để thay thế cho Lidocain khi Lidocain không có tác dụng hoặc bệnh nhân không thể dung nạp được. Liều dùng là cho ngay 100mg tiêm thẳng TM mỗi 5 phút cho đến tổng liều là 10-20 mg/kg cân nặng, sau đó truyền TM 1-4 mg/phút.
d. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy Amiodarone có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp có NTTT (liều lượng xem ở bảng 10-3).
e. Chú ý điều chỉnh tốt các rối loạn điện giải (nếu có) và nhanh chóng giải quyết các căn nguyên nếu tìm thấy.
3. NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn tính:
a. Việc lựa chọn các thuốc chống loạn nhịp cho các bệnh nhân này phải dựa trên tình trạng bệnh cụ thể, đặc biệt là chức năng tim còn tốt không, tác dụng của thuốc và khả năng gây loạn nhịp của các thuốc.
b. Đối với NTTT sau NMCT: các thuốc nhóm IC (Flecanide, Encainid) hoặc IB (Mexitil) không những không cải thiện tỷ lệ tử vong mà có khi còn làm tăng tử vong do khả năng gây ra loạn nhịp của chính các thuốc này (thử nghiệm CAST). Do vậy các thuốc nhóm IC nhìn chung là chống chỉ định trong NTTT sau NMCT. Thuốc được lựa chọn là nhóm chẹn bêta giao cảm hoặc Amiodarone. Nghiên cứu CAMIAT và EMIAT đã chứng minh Amiodarone có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT có NTTT.
c. Bệnh cơ tim là một trong những nguyên nhân quan trọng gây NTTT. Nguy cơ đột tử sẽ tăng cao vọt ở những bệnh nhân này khi có NTTT. Trong giai đoạn mạn tính thì nên dùng Amiodarone.
d. Khi gặp NTTT ở bệnh nhân bị bệnh van tim có suy tim nặng thì cần được xử lý ngay. Chú ý các rối loạn điện giải đồ và bệnh nhân có bị ngộ độc Digitalis không. Trong trường hợp bệnh nhân ngộ độc Digitalis có NTTT (hay gặp nhịp đôi) thì ngừng Digitalis ngay và cho Lidocain, đồng thời điều chỉnh tốt các rối loạn điện giải. Các trường hợp khác có NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn tính ta có thể lựa chọn Amiodarone hoặc Sotalol.
VII. Cơn nhịp nhanh thất
Cơn nhịp nhanh thất (NNT) là cơn tim nhanh khi có ít nhất ba nhát NTTT đi liền nhau với tần số trên 100 ck/phút. Có thể chia NNT ra làm hai loại dựa trên thời gian kéo dài của NNT:
- NNT thoảng qua (hoặc không bền bỉ): là NNT xuất hiện từng đoạn kéo dài không quá 1 phút.
- NNT bền bỉ: là khi có NNT kéo dài trên 1 phút.
A. Nguyên nhân
1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
2. Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, phì đại đường ra thất phải, sarcoid cơ tim...).
3. Bệnh van tim, đặc biệt khi thất trái giãn và giảm chức năng co bóp.
4. NNT do dùng thuốc hoặc độc tố: thuốc chống loạn nhịp nhóm IC, Digitalis...
5. NNT bền bỉ tiên phát: thường xảy ra ở bệnh nhân không có bệnh lý thực tổn ở tim.
6. Trong hoặc sau phẫu thuật tim...
B. Triệu chứng lâm sàng
1. Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau ở bệnh nhân có cơn NNT. Nó tuỳ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng, tần số thất, sự có mặt của các bệnh tim thực tổn kèm theo...
2. Một số bệnh nhân có thể không cảm thấy có triệu chứng gì đặc biệt. Trái lại ở một số khác lại có thể biểu hiện ngay bằng ngất hoặc đột tử.
C. Điện tâm đồ
1. Tần số tim thường từ 130 -170 ck/phút.
2. Thông thường thì nhịp tim không thật đều như trong cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là khi mà trước đó có NNT đa dạng hoặc có nhát hỗn hợp.
3. Phức bộ QRS thường giãn rộng, biểu hiện dưới dạng giống như của bloc nhánh trái hoặc phải.
4. Sóng P có thể nhìn thấy với tần số chậm hơn của QRS. Trong trường hợp không nhìn rõ sóng P, nếu làm chuyển đạo thực quản sẽ thấy rõ ràng có sự phân ly giữa nhịp nhĩ và thất. Trong một số trường hợp ta thấy có sự dẫn truyền ngược dòng làm cho sóng P âm ở ngay sau QRS.
.jpg)
Hình 10-5. Cơn nhịp nhanh thất, có làm chuyển đạo thực quản để bộc lộ sóng P.
D. Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất là với nhịp nhanh trên thất có phức bộ QRS giãn rộng (do dẫn truyền lệch hướng, bloc nhánh...), người ta có thể:
1. Sử dụng chuyển đạo thực quản.
2. Sử dụng tiêu chuẩn loại trừ của Brugada (hình 10-6):
Tiêu chuẩn hình thái của NNT là:a. Thời gian QRS rộng > 0,14 giây
b. Trục QRS quay trên
c. Hình thái ở các chuyển đạo trước tim:
- Giống bloc nhánh phải hoàn toàn ở V1, và R/S < 1 ở V6.
- Giống bloc nhánh trái ở : V1 có RT > RS; V6 có dạng qR.
d. Phân ly nhĩ thất, có nhát bóp hỗn hợp, nhát thoát thất.
[newpage]
E. Điều trị
1. Chuyển về nhịp xoang: Trong giai đoạn cấp của cơn NNT, mức độ khẩn cấp của việc chuyển về nhịp xoang tuỳ thuộc vào tình trạng lâm sàng và ảnh hưởng đến huyết động.
a. Các ưu tiên trong điều trị: Khi cơn NNT mà có ảnh hưởng huyết động nhiều, có ngất hoặc mất ý thức thì cần xử trí ngay như một ngừng tuần hoàn và phải nhanh chóng sốc điện cắt cơn. Sốc điện còn được chỉ định trong trường hợp cơn NNT lúc đầu ổn định nhưng dùng thuốc thất bại và có xu hướng ảnh hưởng đến huyết động. Thuốc sẽ được chỉ định khi có cơn NNT nhưng tình trạng huyết động còn tương đối ổn định.
b. Thuốc:
- Lidocaine (Xylocaine) là thuốc được lựa chọn đầu tiên: Tiêm thẳng TM 1 - 1,5 mg/kg cân nặng sau đó truyền TM 1-4 mg/phút.
- Procainamid: Được dùng khi Lidocaine thất bại hoặc có thể cho ngay từ đầu.
- Amiodarone là thuốc nên lựa chọn, nhất là trường hợp cơn NNT do bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc khi dùng các thuốc trên thất bại.
c. Sốc điện trực tiếp được chỉ định khi tình trạng huyết động không ổn định và dùng liều đầu tiên là 100J. Đối với những trường hợp có cơn NNT mà mất mạch thì sốc điện ngay 200J. Nếu bệnh nhân còn tỉnh, nên dùng sốc điện đồng bộ.
d. Tạo nhịp vượt tần số có thể hữu ích trong một số trường hợp.
e. Các biện pháp hỗ trợ khác:
- Thở ôxy hỗ trợ.
- Điều chỉnh ngay các rối loạn điện giải nếu có.
- Tìm hiểu các nguyên nhân gây ra cơn NNT để điều chỉnh kịp thời nếu có thể. Đặc biệt trong NMCT cấp, giải quyết kịp thời các thủ thuật tái tưới máu cho động mạch vành là biện pháp triệt để nhất để điều trị đối với cơn NNT.
2. Điều trị duy trì:
a. Thuốc:
- Nghiên cứu ESVEM so sánh tác dụng của 7 loại thuốc chống loạn nhịp (Imipramine, Mexiletine, Pimenol, Quinidine, Sotalol, Procainamide, Propafenone) để điều trị ngăn ngừa tái phát cơn NNT thì thấy là Sotalol có tác dụng ngăn ngừa NNT hiệu quả nhất.
- Các nghiên cứu CAMIAT và EMIAT cho thấy Amiodarone có thể ngăn ngừa được cơn NNT sau NMCT cấp và giảm tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, khi dùng Amiodarone lâu dài chúng ta phải chú ý đến các tác dụng phụ khá phong phú của nó.
- Vai trò của các thuốc chống loạn nhịp trong điều trị duy trì để ngăn ngừa tái phát cơn NNT còn chưa thực sự được thống nhất. Thêm vào đó, chúng ta cần chú ý đến tác dụng gây loạn nhịp của một số thuốc.
b. Cấy máy phá rung tự động trong buồng tim: Nghiên cứu MADIT và AVIT là hai thử nghiệm lớn đã chứng tỏ rằng việc cấy máy phá rung tự động trong buồng tim là thực sự có ích và giảm tỷ lệ đột tử rõ rệt ở những bệnh nhân thường có cơn NNT. Máy sẽ có tác dụng nhận biết cơn NNT xảy ra và tự động phát ra sốc điện để cắt cơn. Tuy nhiên, các loại máy này còn khá đắt tiền.
c. Điều trị bằng cách triệt phá (huỷ) vòng vào lại bất thường trong NNT bằng sóng Radio qua đường ống thông. Thành công của phương pháp đạt được khoảng 50 -70%. Hiện nay phương pháp này đang ngày càng được hoàn thiện hơn và cho kết quả cao hơn.
d. Phẫu thuật: Đối với một số bệnh nhân mà không khống chế được bằng thuốc duy trì và có các ổ sẹo tổn thương sau nhồi máu gây loạn nhịp, người ta có thể phẫu thuật cắt bỏ nội mạc vùng sẹo của tâm thất gây loạn nhịp mà đã được định vị bằng thăm dò điện sinh lý trước đó. Ngày nay nhờ phương pháp triệt phá các ổ xung động bất thường qua đường ống thông, phẫu thuật để điều trị NNT ít còn được dùng đến.
VIII. Xoắn đỉnh (Torsades de points)
Xoắn đỉnh (XĐ) chính là một loại nhịp nhanh thất đa hình thái có liên quan đến hiện tượng tái cực chậm trễ của cơ tim. Hầu hết xoắn đỉnh có biểu hiện kéo dài đoạn QT trước đó. Cơn xoắn đỉnh thường chỉ kéo dài vài chục giây nhưng cũng có trường hợp khá bền bỉ hoặc thoái hoá thành rung thất.
Biểu hiện và diễn biến lâm sàng của cơn xoắn đỉnh có thể là mất ý thức hoặc đột tử. Trên ĐTĐ là hình ảnh nhịp thất nhanh tới trên 200 ck/phút với hình thái đa dạng và các đỉnh của QRS xoắn xuýt quanh trục đường đẳng điện (có lúc các đỉnh của phức bộ QRS quay lên trên, có lúc lại quay xuống dưới trục đường đẳng điện).
A. Nguyên nhân
1. Bẩm sinh:
a. Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh có kèm theo điếc (Hội chứng Jervell-Lange-Niesel).
b. Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh không kèm theo điếc (Hội chứng Romano-Ward).
2. Mắc phải:
a. Thuốc: một số thuốc sau đôi khi có thể gây nên xoắn đỉnh:
- Các thuốc chống loạn nhịp: nhóm IA, Sotalol, Amiodarone, Mexiletine, Flecainide...
- Một số thuốc hớng thần và chống trầm cảm (Haloperidol, Amitriptiline...).
- Thuốc kháng sinh (Ampicillin, Erythromycine...).
- Ketoconazol, Astemizole...
b. Các rối loạn nhịp chậm có QT kéo dài.
c. Rối loạn điện giải máu, đặc biệt là hạ kali hoặc magiê máu. Hạ canxi máu cũng có thể gây xoắn đỉnh.
d. Một số nguyên nhân khác: Tai biến mạch não, dùng thuốc cản quang chứa Iod...
.jpg)
Hình 10-7. Xoắn đỉnh.
B. Điều trị
1. Cắt cơn:
a. Cú đấm mạnh trước ngực bệnh nhân đôi khi cũng có hiệu quả.
b. Nếu XĐ kéo dài hoặc gây rối loạn huyết động nặng cần sốc điện bằng năng lượng bắt đầu từ 50-100J và có thể tăng lên đến 360J nếu cần.
2. Điều chỉnh ngay các rối loạn điện giải máu:
a. Tiêm Magiê sulfate thẳng vào tĩnh mạch với liều 1-2 g và có thể nhắc lại đến tổng liều 2-4 g trong vòng 15 phút. Việc này có thể cắt được cơn XĐ trong 75% số bệnh nhân.
b. Bồi phụ kali và canxi theo yêu cầu.
c. Ngừng ngay các thuốc có thể gây XĐ hoặc rối loạn điện giải máu.
3. Điều trị các rối loạn nhịp chậm nếu có:
a. Dùng Isoproterenol truyền TM.
b. Đặt máy tạo nhịp tạm thời: là biện pháp rất hữu ích trong các trường hợp này.
c. Có thể dùng Lidocain.
IX. Một số rối loạn nhịp chậm
Các rối loạn nhịp chậm và các bloc nhĩ thất là những loạn nhịp tim khá thường gặp. Rất nhiều trong số các rối loạn nhịp này thường không có triệu chứng và cũng không nguy hiểm. Tuy vậy, có một số loại nhịp chậm rất nguy hiểm có thể đe doạ tính mạng bệnh nhân. Chúng tôi sẽ trình bày dưới đây hai vấn đề khá quan trọng trong nhịp chậm, đó là hội chứng suy nút xoang và bloc nhĩ thất.
A. Hội chứng suy nút xoang
Hội chứng suy nút xoang hay còn gọi là nút xoang bệnh lý (SSS: Sick Sinus Symdrom) hoặc rối loạn chức năng nút xoang (Sinus Node Dysfunction) là tình trạng nút xoang không đủ khả năng để duy trì hoạt động bình thường của ổ chủ nhịp. Trên lâm sàng chúng ta có thể gặp các biểu hiện từ nhịp chậm xoang, ngưng xoang, nhịp thoát nút hoặc cơn nhịp nhanh-nhịp chậm xen kẽ.
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. Ngất hoặc tiền ngất (xỉu) là những triệu chứng đáng chú ý, ngoài ra có thể thấy choáng váng, chóng mặt, khó thở...
b. Với những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm có thể có những cơn hồi hộp đánh trống ngực.
2. Nguyên nhân: Có thể do những nguyên nhân thực thể hoặc những nguyên nhân bên ngoài(bảng 10-6).
Bảng 10-6. Nguyên nhân của suy nút xoang.
| Nguyên nhân nội tại: - Bệnh lý thoái hoá nút xoang - Bệnh động mạch vành - Bệnh cơ tim - Tăng huyết áp - Các bệnh thâm nhiễm cơ tim (amyloidosis, khối u...) - Bệnh chất tạo keo - Bệnh lý viêm (viêm cơ tim) - Chấn thương do mổ xẻ - Bệnh tim bẩm sinh |
| Nguyên nhân ngoại sinh: - Do một số thuốc: Chẹn bêta giao cảm, chẹn kênh canxi, Digoxin, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC, III... - Ảnh hưởng hệ thần kinh tự động: cường trương lực phế vị quá mức, hội chứng xoang cảnh, chậm xoang của lực sĩ... - Rối loạn điện giải máu và các căn nguyên khác: tăng kali máu, rối loạn nội tiết, tăng áp lực nội sọ, hạ thân nhiệt, sốc nhiễm khuẩn... |
a. Nhịp chậm xoang thái quá (< 60 chu kỳ /phút), phức bộ QRS thanh mảnh và sóng P đi trước.
b. Có thể thấy những nhát ngưng xoang. Nếu ngưng xoang > 3 giây là một dấu hiệu có giá trị và báo hiệu nguy hiểm.
c. Có thể thấy những nhịp thoát nút.
d. Nếu thấy hình ảnh nhịp nhanh - nhịp chậm xen kẽ thì đó cũng là một dấu hiệu khá đặc trưng trong suy nút xoang.
4. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Các thăm dò không chảy máu:
- Điện tâm đồ thường quy 12 chuyển đạo là một thăm dò cơ bản.
- Holter điện tim cho phép theo dõi diễn biến điện tim trong 24 giờ và có giá trị để chẩn đoán, nhất là khi thấy hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm hoặc các đoạn ngưng xoang.
- Nghiệm pháp Atropine: dùng để phân biệt là suy nút xoang hay do cường thần kinh phó giao cảm. Bình thường khi tiêm 0,04 mg/kg Atropine cho bệnh nhân thì nhịp tim nội sinh của bệnh nhân sẽ tăng tối thiểu theo công thức: Nhịp tim tăng = 118,1 - (0,57 x tuổi). Nếu sau tiêm mà nhịp tim thấp hơn nhịp nói trên thì chứng tỏ có suy yếu nút xoang (nghiệm pháp dương tính).
- Nghiệm pháp bàn nghiêng (Tilt-table testing): giúp phân biệt ngất do cường phế vị hay do suy nút xoang. Nếu có những cơn nhịp chậm xuất hiện khi làm bàn nghiêng, chứng tỏ ngất liên quan đến hệ thần kinh tự động (cường phó giao cảm) hơn là do suy nút xoang.
- Xoa xoang cảnh giúp phân biệt những đoạn ngng xoang là do cường xoang cảnh hay do suy nút xoang. Trong cường xoang cảnh, khi xoa ta có thể thấy có những đoạn ngưng xoang dài hơn 3 giây. Đây là một thăm dò khá nguy hiểm
b. Thăm dò nút xoang qua đường ống thông: thăm dò rất có giá trị trong chẩn đoán suy nút xoang.
- Thời gian phục hồi nút xoang: là khoảng thời gian phục hồi lại nhịp đập xoang sau khi đã kích thích nhĩ vượt tần số và dừng lại. Khi thời gian này trên 1400 ms (mili giây) thì có thể coi là có suy nút xoang. Thời gian phục hồi nút xoang được hiệu chỉnh là thông số có giá trị hơn sau khi đã hiệu chỉnh thời gian trên theo nhịp tim thực tế của bệnh nhân. Nếu thời gian này dài trên 550 ms là suy nút xoang.
- Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (SACT): Bình thường khoảng cách giữa các sóng P cơ bản là A1-A1. Khi có kích thích tạo nhát bóp ngoại tâm thu nhĩ (A2) và đến nhát tiếp theo đập trở lại của nhĩ gọi là A3, ta sẽ có: SACT = (khoảng A2-A3) - (khoảng A1-A1). Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ này nói lên tính tự động của nút xoang và không ảnh hưởng bởi phát nhịp, thời gian dẫn truyền đến nút bằng thời gian dẫn truyền ra khỏi nút, và không có thay đổi trong nguyên lý ổ tạo nhịp.
5. Điều trị:
a. Điều trị trong cơn cấp cứu khi suy nút xoang nặng gây nhịp chậm trầm trọng có triệu chứng:
- Atropine: 0,04 mg/kg tiêm thẳng tĩnh mạch.
- Có thể đặt máy tạo nhịp tạm thời khi không cải thiện được bằng thuốc.
- Isopreterenol (Isuprel) có thể cho với liều bắt đầu 1 mcg/phút truyền tĩnh mạch. Biện pháp này có thể là cầu nối trong lúc chờ cấy máy tạo nhịp. Không nên dùng ở những bệnh nhân có tiền sử cấp cứu ngừng tim.
b. Chỉ định cấy máy tạo nhịp nói chung được áp dụng cho mọi bệnh nhân suy nút xoang đã có triệu chứng (ngất, xỉu...) hoặc khi bắt buộc vẫn phải dùng thuốc làm chậm nhịp tim: bảng 10-7.
c. Tất cả các thuốc làm chậm nhịp xoang cần phải được ngừng lại nếu có thể. Nếu không thể ngưng được thì cần cân nhắc đặt máy tạo nhịp ngay.
d. Đối với những bệnh nhân có hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm, thường thì cần đặt máy tạo nhịp để điều trị những lúc nhịp chậm và cho thuốc để điều trị các rối loạn nhịp nhanh.
B. Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (bloc nhĩ thất)
Bloc nhĩ thất là sự dẫn truyền từ nhĩ xuống thất bị chậm lại hay ngưng hẳn.
1. Phân loại: người ta thường chia bloc nhĩ thất thành 3 mức độ như sau:
a. Bloc nhĩ thất độ I: Là hiện tượng dẫn truyền chậm trễ từ tâm nhĩ xuống tâm thất, biểu hiện bằng đoạn PQ trên điện tim đồ kéo dài trên 0,20 giây. Hiện tượng này có thể gặp ở người bình thường hoặc ở một số bệnh lý của tim.
b. Bloc nhĩ thất độ II:
- Kiểu Mobitz I hay còn gọi là chu kỳ Wenckebach, biều hiện bằng đoạn PQ trên điện tâm đồ bị dài dần ra và đến một lúc nào đó sẽ chỉ còn sóng P mà không có QRS đi kèm (tức là có một nhịp nghỉ thất). Sau đó chu kỳ lại được lập lại giống như trên.
- Kiểu Mobitz II: biểu hiện bằng những nhát bóp của tim bị bloc xen kẽ vào những nhát nhịp xoang bình thường, mức độ bloc có thể là 2/1; 3/1... ví dụ, nếu bloc tuân theo quy luật cứ 2 sóng P mới có một QRS đi kèm theo thì ta gọi là bloc 2/1.
c. Bloc nhĩ thất cấp III hay bloc nhĩ thất hoàn toànlà tình trạng đường dẫn truyền từ nhĩ xuống thất bị nghẽn hẳn, nhĩ sẽ đập theo nhịp của nút xoang kích thích còn thất sẽ đập theo nhịp riêng của nó.
2. Điện tâm đồ:
a. Sóng P không đứng trước các thất đồ (QRS) và cũng không có liên hệ gì với các thất đồ, mà nó có thể rơi vào trước, sau hay trùng lên các phức bộ QRS một cách ngẫu nhiên mà thôi.
b. Tần số của các sóng P vẫn bình thường, khoảng 60-80 chu kỳ/phút.
c. Tần số các phức bộ QRS rất chậm (khoảng 30-40 chu kỳ/phút) nhưng rất đều.
d. Hình dạng của QRS có thể thanh mảnh bình thường, nhưng cũng có khi QRS bị giãn rộng nếu trung tâm chủ nhịp của thất xuất phát từ phía dưới của bộ nối.
e. Chú ý: đôi khi ta thấy có sóng P rơi trùng phía trước QRS với một khoảng QRS bình thường và làm cho nhát bóp này hơi “sớm” hơn so với nhịp cơ sở, ta gọi đó là “nhát bắt được thất”.
3. Triệu chứng lâm sàng:
a. Triệu chứng cơ năng:
- Nếu nhịp thất chỉ chậm ít, bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì cả.
- Nhưng nếu nhịp tim chậm nhiều thì lượng máu từ tim đến các cơ quan, trong đó có não bị giảm sút. Do đó, bệnh nhân có thể thấy choáng váng thoảng qua, mất thăng bằng và có khi bị xỉu hay thậm chí bị ngất (trong bệnh cảnh của hội chứng Adams-Stokes).
- Khi xảy ra cơn ngất, thì bệnh nhân mất ý thức, tay chân co quắp, sùi bọt mép…
b. Triệu chứng thực thể:
- Nghe tim thấy nhịp tim chậm (30-40 ck/phút) và đều.
- Có thể nghe thấy “tiếng đại bác” do có sự trùng hợp đi gần nhau giữa co bóp tâm nhĩ và tâm thất.
- Huyết áp tối đa thường tăng và huyết áp tối thiểu thường giảm vì nhịp thất chậm sẽ làm cho thời gian tâm trương dài ra.
4. Nguyên nhân:
a. Tác dụng của một số thuốc:
- Digoxin.
- Chẹn bêta giao cảm.
- Chẹn kênh canxi.
- Một số thuốc chống loạn nhịp…
b. Bệnh tim thiếu máu cục bộ:
- Nhồi máu cơ tim cấp.
- Bệnh động mạch vành mạn tính.
c. Thoái hoá tiên phát đường dẫn truyền nhĩ thất:
- Bệnh Lenegre…
d. Bệnh tim bẩm sinh:
- Bloc nhĩ thất hoàn toàn bẩm sinh.
- Thông liên nhĩ lỗ thứ nhất.
- Đảo gốc các động mạch lớn.
- Bệnh hệ thống.
e. Bệnh van tim.
f. Bệnh cơ tim:
- Bệnh cơ tim thâm nhiễm: Nhiễm bột.
- Sarcoidosis, Hemochromatosis…
g. Nhiễm trùng, viêm cơ tim:
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- Viêm cơ tim (Chagas, bệnh Lyme, thấp tim, lao, sởi...).
h. Bệnh van tim do bệnh chất tạo keo.
i. Rối loạn chuyển hoá:
- Tăng kali máu.
- Tăng magiê máu.
j. Bệnh nội tiết (bệnh Addison).
k. Chấn thương:
- Mổ tim.
- Điều trị phóng xạ.
- Thông tim và các điều trị can thiệp, đặc biệt đốt các đường dẫn truyền…
l. Khối u.
m. Bệnh hệ thần kinh tự động:
- Hội chứng xoang cảnh.
- Ngất do cường phế vị.
n. Rối loạn thần kinh cơ:
- Phì đại cơ.
5. Các xét nghiệm chẩn đoán: Việc chẩn đoán chủ yếu dựa vào điện tim đồ.
a. Bloc nhĩ thất cấp I: Chủ yếu dựa vào đo đoạn PR trên ĐTĐ, PR kéo dài trên 0,20 giây ở ngời lớn và trên 0,18 giây ở trẻ em với hình dáng của sóng P và QRS bình thường.
.jpg)
Hình 10-8. Bloc nhĩ thất cấp I: PR=0,36 giây.
b. Bloc nhĩ thất cấp II:
- Mobitz I (chu kỳ Wenckebach):
(a) Đoạn PR sẽ kéo dài dần và kết thúc bởi một nhát bóp không có QRS.
(b) Khoảng cách RR sẽ ngắn dần.
(c) Khoảng RR nơi nhát bóp không có QRS sẽ nhỏ hơn tổng 2 khoảng RR cạnh đó.
(d) Có sự nhắc lại theo chu kỳ (chu kỳ Wenckebach).
.jpg)
Hình 10-9. Bloc nhĩ thất cấp II, Mobitz I.
- Mobitz II: Các khoảng PP vẫn đều và có những nhát bóp không dẫn (khác với ngoại tâm thu nhĩ bị bloc, khoảng này không đều).
c. Bloc nhĩ thất cấp III (hoàn toàn):
- Tần số nhĩ vẫn bình thường, đều.
- Tần số thất rất chậm và cũng đều.
- Không có mỗi liên hệ nào giữa nhĩ và thất
- Phức bộ QRS thường giãn rộng và nếu bloc càng ở thấp thì QRS càng rộng và tần số thất càng chậm.
.jpg)
Hình 10-10. Bloc nhĩ thất cấp III.
6. Điều trị:
Với bloc nhĩ thất cấp I hoặc bloc nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz I thường không cần điều trị gì đặc hiệu. Với các bloc nhĩ thất độ cao (Mobitz II hoặc cấp III) dai dẳng thường cần phải cấy máy tạo nhịp (xem phần sau).
a. Thuốc: Dùng trong trường hợp cấp cứu, đặc biệt khi bệnh nhân có ngất hoặc xỉu. Thuốc thường chỉ có tác dụng tạm thời để chờ cấy máy tạo nhịp hoặc trong giai đoạn cấp của một số bệnh chờ khi hồi phục. Thuốc không có lợi ích nếu dùng kéo dài trong các trường hợp bloc nhĩ thất độ cao có triệu chứng.
- Nếu bệnh nhân có ngất do nhịp chậm.
(a) Atropine là thuốc nên thử dùng đầu tiên, nó có thể làm giảm mức độ bloc ở bệnh nhân bloc do cường phế vị quá chứ không có tác dụng với những tổn thương thực thể đường dẫn truyền. Nó có tác dụng tốt hơn ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim sau dưới.
(b) Có thể dùng Dopamine với liều bắt đầu 5 mcg/kg/phút ở những bệnh nhân có kèm huyết áp thấp.
- Nếu bệnh nhân trong tình trạng rất trầm trọng, có thể dùng ngay Adrenaline truyền tĩnh mạch thay vì Dopamine, Liều 1-2 mcg/phút.
- Isoproterenol hydrochlorid (Isuprel), có thể có ích ở bệnh nhân bloc nhĩ thất không phải do thiếu máu cơ tim vì làm tăng nhịp tim khá chọn lọc. Tuy nhiên cần lưu ý là ở bệnh nhân có bệnh mạch vành thì không nên dùng vì nó làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim. Liều ban đầu nên từ 2 mcg/phút tăng theo đáp ứng nhịp tim cho đến 10 mcg/phút.
b. Tạo nhịp tim tạm thời:
- Máy tạo nhịp qua da (hai điện cực áp thành ngực) rất có hiệu quả nhưng gây đau đớn. Đây là máy xách tay lưu động, thường gắn với hệ thống phá rung cấp cứu. Những bệnh nhân ngất cần đặt ngay tạo nhịp tạm thời trong lúc vận chuyển đến bệnh viện.
- Cấp cứu: dùng máy tạo nhịp áp thành qua da (nếu có) trong lúc chờ tiến hành đặt máy tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch.
- Tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch là giải pháp cấp cứu tối ưu cho những trường hợp nhịp chậm có triệu chứng nặng.
c. Chỉ định cấy máy tạo nhịp (bảng 10-7).
- Nhìn chung chỉ định khi bệnh nhân có nhịp chậm mà có triệu chứng (ngất, xỉu, mệt lả do nhịp chậm...).
- Nếu bloc nhĩ thất hoàn toàn do NMCT sau dưới thường chỉ cần đặt tạo nhịp tạm thời, vì có thể hồi phục sau giai đoạn cấp do bloc ở bệnh nhân này thường do cường phế vị quá mức. Nếu là bloc cấp III mà do nhồi máu cơ tim trước bên thì nên chỉ định cấy máy tạo nhịp sớm.
- Các trường hợp bloc nhĩ thất hoàn toàn mắc phải thường cần cấy máy tạo nhịp, trong khi bloc nhĩ thất bẩm sinh thường không cần cấy máy tạo nhịp do bệnh nhân có sự thích nghi bằng các nhịp thoát.
Bảng 10-7. Các chỉ định cấy máy tạo nhịp lâu dài.
| Nhóm bệnh |
Chỉ định bắt buộc |
Có thể chỉ định |
| Suy nút xoang (SNX) |
SNX kèm triệu chứng nặng, không hồi phục sau khi đã dùng thuốc hoặc cần phải dùng thuốc gây nhịp chậm. |
- Không có bằng chứng chứng tỏ nhịp chậm < 40 ck/phút liên quan đến SNX và các triệu chứng có thể khống chế được. - Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ hoặc không nhưng có nhịp tim < 30 ck/phút (khi thức giấc). |
| Bloc nhĩ thất mắc phải |
Bloc nhĩ thất cấp III có một trong các đặc tính sau: - Có triệu chứng. - Có rối loạn nhịp kèm theo hoặc bệnh lý kèm theo cần dùng thuốc có thể gây nhịp chậm. - Có đoạn ngưng tim trên 3 giây hoặc nhịp tim < 40 ck/phút ở bệnh nhân không có triệu chứng. - Bloc sau khi điều trị đốt các đường dẫn truyền trong tim (catheter ablation). - Sau mổ tim. - Bệnh lý thần kinh cơ có kèm theo bloc nhĩ thất cấp III (hội chứng Kearns Sayre, phì đại Erb...) b. Bloc nhĩ thất độ II có kèm theo triệu chứng do nhịp chậm (bất kể thể và vị trí). |
- Bệnh nhân bloc nhĩ thất cấp III mà không có triệu chứng và nhịp tim trung bình lúc thức giấc là hơn 40 ck/phút. - Bloc nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz II không có triệu chứng. - Bloc nhĩ thất cấp I nhưng nhịp tim rất chậm và có triệu chứng hoặc khi đặt máy tạm thời có hội chứng máy tạo nhịp. |
| Biến chứng sau nhồi máu cơ tim |
- Bloc nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz II tồn tại sau nhồi máu cơ tim tại vị trí bó His trở xuống mà có kèm theo bloc 2 nhánh hoặc Bloc nhĩ thất cấp III tại vị trí bó His trở xuống sau NMCT. - Tồn tại bloc nhĩ thất cấp II Mobitz II hoặc cấp III có triệu chứng. |
- Tồn tại bloc nhĩ thất cấp II độ cao hoặc cấp III tại vị trí nút nhĩ thất. |
| Bloc 2 nhánh hoặc 3 phân nhánh mạn tính |
- Có kèm theo bloc nhĩ thất cấp III từng lúc. - Bloc nhĩ thất cấp II Mobitz II. |
|
| Hội chứng cường xoang cảnh và ngất |
- Ngất tái phát nhiều lần do kích thích xoang cảnh. Kích thích nhẹ xoang cảnh có thể gây ngừng thất trên 3 giây. |
Tài liệu tham khảo
1. Benditt G, Remole S, Milatein S, et al. Syncope: causes, clinical evaluation, and current therapy. Annu Rev Med 1992;43: 283-300.
2. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997.
3. Domanski MJ, Zipes DP, Schron E. Treatment of sudden cardiac death. Current understandings from randomized trials and future research direction. Circulation
4. Donbar SB, Ellenbogen K, Epstein AB. Sudden cardiac death: past, present, and future. American Heart Association Monograph Series. Armonk, NY: Futura Publishing, 1997.
5. Kowey PR. Pharmacological effects of antiarrhythmic drugs. Review and update. Arch Intern Med 1998;158:325-332.
6. Marcus Fl, Opie LH Antiarrhythmic agents. In: Opie LH, ed. Drugs for the heart, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:207-247
7. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: LippincottRaven, 2000.
8. Nattel S. Antiarrhythmic drug classifications. A critical appraisal of their history, present status, and clinical relevance. Drugs 1991;41:672-701.
9. Singh BN. Antiarrhythmic drugs: a reorientation in light of recent developments in the control of disorders of rhythm. Am J Cardiol 1998;81:3D-13D.
10. Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Sicilian gambit. A new approach to the classification of antiarrhythmic drugs based on their actions on arrhythmogenic mechanisms. Circulation
11. Wein AL, Grimm RA, Black 1W, et al. Cardioversion guided by transesophageal echocardiography: the ACUTE pilot study. Ann Intern Med 1997;126:200-209.
12. Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995. 1997;95:269~2699. 1991;84:1831-1851.
