Viêm cầu thận cấp tính
BS. Hoàng Đàn (Bệnh học nội khoa HVQY)
1. Định nghĩa.Viêm cầu thận cấp tính (VCTC) (hay còn gọi là viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn) là tình trạng viêm lan tỏa không nung mủ ở tất cả các cầu thận của hai thận. Bệnh xuất hiện sau viêm họng hoặc sau nhiễm khuẩn ngoài da do liên cầu khuẩn tan máu bêta nhóm A. Bệnh viêm cầu thận cấp là bệnh lý phức hợp miễn dịch. Bệnh diễn biến cấp tính với các triệu chứng: phù, tăng huyết áp, đái máu và protein niệu; đại bộ phận là hồi phục hoàn toàn trong vòng 4- 6 tuần lễ.
2. Căn nguyên.
- Liên cầu khuẩn tan máu bêta nhóm A: tất cả các típ của liên cầu khuẩn tan máu bêta nhóm A đều có thể gây thấp tim, nhưng chỉ có một số típ gây viêm cầu thận cấp tính. Những típ thường gặp là: típ 4, típ 12, típ 13, típ 25, típ 31, típ 49...
VCTC thường xảy ra sau nhiễm liên cầu từ 10 đến 15 ngày.
Ở nước ta, viêm cầu thận cấp hầu hết xảy ra sau nhiễm khuẩn ngoài da do liên cầu, chiếm tỷ lệ trên 60% và 40% viêm cầu thân cấp xảy ra sau nhiễm khuẩn đường hô hấp trên. Ngược lại, ở Châu Âu, viêm cầu thận cấp hầu hết xảy ra sau nhiễm khuẩn đường hô hấp trên. Bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi 4 -7 tuổi, tỷ lệ bệnh giảm dần theo lứa tuổi và ít gặp ở người lớn. Người ta có thể xác định sự có mặt của của liên cầu ở các ổ nhiễm khuẩn bằng phương pháp nuôi cấy, nhưng việc nuôi cấy có thể gặp một số khó khăn do bệnh nhân đã dùng kháng sinh và đòi hỏi kỹ thuật nhất định. Xu hướng xác định sự hiện diện của liên cầu khuẩn tan máu bêta bằng cách xác định các kháng thể chống lại một số men do liên cầu tiết ra trong quá trình phát triển. Những kháng thể đó là:
- ASLO (anti streptolysin 0).
- ASK (anti streptokinase).
- AH (anti hyaluronidase).
- ANADase (adenine dinucleotidase).
- ADNAse (anti deoxy ribonuclease).
Trong số các kháng thể trên, ASLO có giá trị nhất, ASLO tăng sớm và kéo dài trong nhiều tháng. 95% viêm cầu thận cấp tính do liên cầu khuẩn có tăng hiệu giá ASLO. Vì vậy, ASLO được sử dụng trong chẩn đoán nhiễm liên cầu khuẩn.
Ngoài liên cầu khuẩn, viêm cầu thận cấp có thể do tụ cầu, phế cầu và virut nhưng rất hiếm gặp.
Viêm cầu thận cấp do nhiễm liên cầu khuẩn thường gọi là viêm cầu thận cấp cổ điển, hay gọi là bệnh viêm cầu thận cấp. Những trường hợp viêm cầu thận cấp do các căn nguyên khác gọi là hội chứng viêm cầu thận cấp (HCVCTC). Nguyên nhân của HCVCTC thường gặp là:
- Viêm cầu thận do luput.
- Tổn thương thận do đái đường.
- Viêm mạch nhỏ dạng nút.
- Henoch-Scholein.
- Viêm cầu thận trong bệnh osler.
- Bệnh Berger (bệnh thận do IgA).
- Hội chứng Goodpasturê.
- Đợt bột phát của viêm cầu thận tiên phát.
3. Giải phẫu bệnh lý.
3.1. Đại thể:
Hai thận to hơn bình thường, màu hơi nhợt, vỏ dễ bóc tách; điều đó chứng tỏ quá trình viêm còn khu trú trong nhu mô thận, trên mặt cắt có một số nốt xuất huyết.
3.2. Vi thể:
- Nhìn trên kính hiển vi quang học:
Các cầu thận to hơn bình thường, tăng sinh các tế bào gian mạch, tăng sinh tế bào nội mạc mạch máu và đặc biệt là sự xâm nhập của một số bạch cầu đa nhân trong cuộn mạch cầu thận. Hậu quả của quá trình tăng sinh là làm cho lòng mao mạch thu hẹp. Khoang Bowmann thu nhỏ, một số cuộn mạch dính vào lá thành Bowmann. Màng nền cầu thận không dày hoặc dày không đồng đều. Tổ chức mô kẽ thận bình thường.
- Nhìn trên kính hiển vi điện tử:
Ngoài tình trạng tăng sinh các tế bào gian mạch, tăng sinh tế bào nội mô và sự nhập của bạch cầu đa nhân, người ta có thể phát hiện được những ổ lắng đọng phức hợp miễn dịch (PHMD) ở phía ngoài màng nền dưới bề mặt tế bào biểu mô. Những ổ lắng PHMD này tương đối lớn, hơi tròn tạo nên những hình gò, hình bướu (humps) ở phía ngoài màng nền; không có ổ lắng đọng PHMD trong gian mạch và trong màng nền dưới bề mặt nội mô.
- Miễn dịch huỳnh quang dương tính với IgG và bổ thể (C3). Những ổ lắng đọng bắt màu huỳnh quang tạo nên những chấm nhỏ nằm rải rác dọc theo màng nền cầu thận. Những ổ lắng đọng PHMD chỉ tồn đọng trong thời gian tiến triển của bệnh, mất đi sau vài tháng.
4. Cơ chế bệnh sinh và sinh lý bệnh học.
4.1. Cơ chế bệnh sinh: (sơ đồ 1)
Bệnh viêm cầu thận cấp là một bệnh lý gây ra do phức hợp miễn dịch. Sự xâm nhập của liên cầu khuẩn kích thích cơ thể sản sinh kháng thể chống lại những kháng nguyên hoà tan của liên cầu khuẩn. Sự xung đột kháng nguyên-kháng thể tạo nên phức hợp miễn dịch trong thời gian từ 7 đến 15 ngày kể từ lúc nhiễm liên cầu khuẩn. Trong điều kiện kháng thể dư thừa sẽ tạo nên một PHMD có phân tử lượng lớn, dễ kết tủa sẽ bị hệ thống lưới nội mô bắt giữ và tiêu huỷ loại khỏi vòng tuần hoàn. Ngược lại, trong điều kiện kháng nguyên dư thừa sẽ tạo nên PHMD kháng nguyên-kháng thể có phân tử lượng nhỏ thoát khỏi sự kiểm soát của hệ thống lưới nội mô lưu hành trong máu và lắng đọng tại cầu thân. Sự tương tác giữa kháng nguyên-kháng thể và sự lắng đọng PHMD trong cầu thận đã hoạt hoá hệ thống bổ thể, hoạt hoá hệ thống đông máu, hệ thống kinin, hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái kiềm, tế bào Mast và tiểu cầu, nhằm mục đích loại phức hợp miễn dịch khỏi tuần hoàn và dọn sạch các ổ lắng đọng PHMD trong cầu thận. Tác động của các hệ thống sinh học và sự hoạt động của các tế bào dẫn đến sự hình thành quá trình viêm cấp tính ở cầu thận với tình trạng tăng sinh tế bào, phù nề xuất tiết.
Sơđồ1:Cơchếbệnhsinhcủaviêmcầuthậncấp
Khác với viêm cầu thận mạn không rõ căn nguyên, kháng nguyên trong viêm cầu thận cấp tính là các kháng nguyên hoà tan của liên cầu khuẩn lưu hành trong máu có tính nhất thời, phụ thuộc vào sự tồn tại của ổ nhiễm khuẩn. Phức hợp miễn dịch trong viêm cầu thận cấp có phân tử lượng thấp, vượt qua màng nền một cách dễ dàng, tạo nên những ổ lắng đọng hình bướu (humps) ngoài màng nền dưới bề mặt biểu mô. Nếu chúng ta điều trị nhiễm khuẩn bằng kháng sinh hoặc bằng phẫu thuật loại bỏ ổ nhiễm khuẩn (tức là loại bỏ nguồn cung cấp kháng nguyên, ngăn cản hình thành phức hợp miễn dịch) thì bệnh có thể khỏi hoàn toàn.
4.2. Sinh lý bệnh học của viêm cầu thận cấp (sơ đồ 2).
- Sự xung đột kháng nguyên-kháng thể tác động lên toàn bộ hệ thống mạch máu ngoại vi và mao mạch cầu thận gây viêm cầu thận.
- Tác dụng trên mao mạch ngoại vi:
. Tăng tính thấm mao mạch gây ứ dịch ở khoang gian bào.
. Co mạch máu làm tăng sức cản ngoại vi.
- Tác dụng trên mao mạch cầu thận:
. Tăng tính thấm mao mạch cầu thận. Protein vượt qua màng nền vào khoang Bowmann, làm xuất hiện protein niệu.
. Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thận dẫn đến tăng tiết renin, hoạt hoá hệ RAA gây tăng huyết áp. Có thể tăng huyết áp kịch phát gây co giật, hôn mê và suy tim cấp tính, hen tim, phù phổi cấp.
. Mức lọc cầu thận giảm gây ứ muối và nước, mặt khác ứ muối và nước còn do tác dụng của sự tăng tiết aldosteron và ADH. Hậu quả của ứ nước và muối dẫn đến phù.
. Mức lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu, vô niệu, tăng urê máu, tăng creatinin và rối loạn nước-điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm-toan.
Sơ đồ 2 : Sinh lý bệnh học của viêm cầu thận cấp.
5. Triệu chứng học của viêm cầu thận cấp.
Triệu chứng học của viêm cầu thận cấp rất đa dạng. Bệnh có thể diễn ra một cách thầm lặng kín đáo, bệnh nhân không biết mình bị bệnh, không có triệu chứng lâm sàng, chỉ có hồng cầu niệu vi thể và protein niệu. Nhưng bệnh cũng có thể phát triển hết sức rầm rộ. Triệu chứng chủ yếu của viêm cầu thận cấp tính là:
5.1. Phù:
Phù là một triệu chứng lâm sàng rất thường gặp, đây là dấu hiệu lâm sàng đầu tiên mà bệnh nhân cảm nhận được. Bệnh nhân cảm giác nặng mặt, nề hai mí mắt, phù hai chân. Phù trước xương chày chạy quanh mắt cá; phù mềm, ấn lõm rõ. Thường phù nhiều về sáng, chiều giảm phù gây nên cảm giác khỏi giả tạo. Số lượng nước tiểu ít và xẫm màu, phù càng nhiều thì số lượng nước tiểu càng ít.
Phù thường gặp trong 10 ngày đầu và giảm đi nhanh chóng khi bệnh nhân đái nhiều. Đái nhiều là dấu hiệu mở đầu của sự hồi phục về lâm sàng: phù giảm, huyết áp giảm, bệnh nhân cảm giác dễ chịu, nhẹ nhõm, ăn ngon.
5.2. Đái ra máu đại thể:
Đái ra máu toàn bãi, nước tiểu như nước rửa thịt hoặc như nước luộc rau dền, không đông, mỗi ngày đi đái ra máu toàn bãi 1-2 lần, không thường xuyên, xuất hiện trong tuần đầu, nhưng có thể xuất hiện trở lại trong 2-3 tuần. Số lần đái ra máu thưa dần, 3-4 ngày bị một lần rồi hết hẳn.
Đái ra máu trong viêm cầu thận cấp tính không ảnh hưởng đến tình trạng chung của cơ thể. Đái ra máu vi thể có thể kéo dài vài tháng. Đái ra máu là một dấu hiệu quan trọng trong chẩn đoán viêm cầu thận cấp tính, nếu không có đái ra máu cần xem lại chẩn đoán.
5.3. Tăng huyết áp (THA):
Tăng huyết áp là một triệu chứng lâm sàng thường gặp. Tăng huyết áp là dấu hiệu gián tiếp về tình trạng viêm, phù nề, xuất tiết, tăng sinh tế bào trong cầu thận gây tăng tiết renin, hoạt hoá hệ thống co mạch dẫn đến tăng huyết áp. Tăng huyết áp giao động: ở trẻ em 140/90 mmHg, ở người lớn 160/90 mmHg. Một số trường hợp THA kịch phát và tương đối hằng định kéo dài trong nhiều ngày với huyết áp ≈ 180/100 mmHg, bệnh nhân cảm giác đau đầu dữ dội, choáng váng, co giật, hôn mê do phù não dẫn đến tử vong.
5.4. Suy tim:
Suy tim thường kèm với THA kịch phát, mặt khác do tăng khối lượng tuần hoàn đột ngột và cũng có thể do bệnh lý cơ tim trong viêm cầu thận cấp tính. Suy tim cấp tính với biểu hiện khó thở, không nằm được và có thể dẫn đến phù phổi: bệnh nhân khó thở dữ dội, toát mồi hôi, thở nhanh và nông; co rút hố trên ức, hố trên đòn, co rút khoang gian sườn; ho và khạc ra bọt màu hồng; nghe phổi có nhiều ran ẩm, nhịp tim nhanh, huyết áp giảm. Nếu không được cấp cứu kịp thời thì bệnh nhân sẽ tử vong.
Hiện nay, tình trạng THA dẫn đến co giật, hôn mê, suy tim cấp tính, phù phổi ngày một ít dần do điều kiện phục vụ y tế tốt hơn và dân trí đã được nâng cao.
5.5. Đái ít (thiểu niệu, vô niệu):
Tình trạng thiểu niệu bao giờ cũng có, khối lượng nước tiểu dưới 500 ml/ngày, thường gặp trong tuần đầu của bệnh và kéo dài 3-4 ngày; không có tăng urê và creatinin máu hoặc là tăng không đáng kể. Tình trạng thiểu niệu có thể tái phát trở lại trong 2-3 tuần đầu. Một số trường hợp xuất hiện suy thận cấp tính: thiểu niệu, vô niệu kéo dài, tăng urê máu, tăng creatinin máu. Nếu suy thận cấp tái diễn nhiều đợt là một dấu hiệu xấu, nguy cơ có thể dẫn đến viêm cầu thận tiến triển nhanh, viêm cầu thận tăng sinh ngoài mao mạch.
5.6. Một số triệu chứng khác:
- Sốt nhẹ 37,5oC - 38,5oC.
- Đau tức vùng thân, có thể có cơn đau quặn thân.
- Đau bụng, bụng chướng nhẹ, buồn nôn, đi lỏng; không ít trường hợp viêm cầu thân cấp mở đầu bằng cơn đau bụng cấp tính.
5.7. Biến đổi ở nước tiểu:
- Nước tiểu màu vàng, số lượng ít.
- Protein niệu 0,5-2g/ngày. Lượng protein không nhiều và có thể thải cách hồi nên phải làm protein niệu 24h hoặc xét nghiệm protein niệu vào buổi sáng sau khi ngủ dậy.
Thời gian tồn tại của protein có ý nghĩa về tiên lượng của bệnh và là một yếu tố quan trọng để đánh giá kết quả điều trị. Bệnh được phục hồi khi và chỉ khi protein niệu (-).
- Hồng cầu niệu vi thể bao giờ cũng có, có thể kéo dài vài tháng. Trụ hồng cầu là một dấu hiệu đái máu ở nhu mô thận.
- Ngoài ra, có thể gặp một số trụ niệu khác như: trụ trong, trụ sáp là dấu hiệu protein niệu. Trụ trong cấu tạo bởi protein chưa thoái hoá hoàn toàn, hoặc được cấu tạo bởi mucoprotein. Trụ sáp được cấu tạo bởi protein đã thoái hoá, kết tủa dưới tác dụng của môi trường toan trong ống thận.
6. Tiến triển và tiên lượng (sơ đồ 3).
6.1. Tiên lượng gần:
6.1.1. Hồi phục hoàn toàn:
Tuy lâm sàng biểu hiện trầm trọng nhưng đại bộ phận bệnh nhân hồi phục hoàn toàn: hết các triệu chứng lâm sàng, protein niệu (-); tỷ lệ hồi phục đạt tới 95%.
6.1.2. Tử vong:
Hiếm gặp, nguyên nhân tử vong do:
- Tăng huyết áp dẫn đến co giật, hôn mê rồi tử vong.
- Suy tim cấp tính.
- Phù phổi cấp.
- Suy thận cấp tính không được cấp cứu kịp thời, tử vong do nhiễm toan chuyển hoá.
- Tăng kali máu, ngừng tim đột ngột.
6.1.3. Tiến triển mạn tính:
Protein niệu kéo dài trên 6 tháng, bệnh không còn khả năng tự hồi phục, viêm cầu thận cấp tính trở thành viêm cầu thận mạn tính với các hình thái lâm sàng sau:
- Viêm cầu thận mạn tính tiềm tàng: protein niệu và hồng cầu niệu không có triệu chứng lâm sàng.
- Viêm cầu thận mạn với biểu hiện: phù, protein niệu, hồng cầu niệu. Tiến triển thành từng đợt kéo dài trong nhiều năm.
- Hội chứng thận hư: phù to, protein niệu, giảm protein máu và giảm albumin máu, tăng lipit máu. Hội chứng thận hư không đơn thuần thường kèm theo hồng cầu niệu, thể bệnh thường gặp là viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Viêm thận tiến triển nhanh hay còn gọi là viêm cầu thận tăng sinh ngoài mao mạch, viêm cầu thận bán cấp, viêm cầu thận ác tính. Bệnh tiến triển liên tục với những đợt suy thận cấp tính, dần dần xuất hiện suy thận mạn tính không hồi phục: tăng urê máu, tăng creatinin máu tuần tiễn, tăng huyết áp, thiếu máu; bệnh nhân tử vong trong vòng 2 năm.
Sơ đồ 3: Diễn biến của viêm cầu thận cấp.
6.2. Tiên lượng xa:
HCTH
Một số VCTC hồi phục hoàn toàn nhưng sau từ 15-30 năm lại xuất hiện suy thận mạn giai đoạn cuối và mở đầu bằng cơn THA kịch phát với biểu hiện đau đầu dữ dội, choáng váng, tai ù, nẩy đom đóm, buồn nôn và nôn.
Sau một vài tháng xuất hiện suy thận giai đoạn mất bù, đòi hỏi phải chạy thận nhân tạo.
7. Các thể bệnh.
7.1. Thể tiềm tàng:
Triệu chứng duy nhất là protein niệu và hồng cầu niệu. Hầu như không có triệu chứng lâm sàng, không phù, không đái máu, không tăng huyết áp. Bệnh chỉ tình cờ phát hiện được khi kiểm tra sức khoẻ.
Thể tiềm tàng rất dễ bỏ qua và có thể là cội nguồn của những suy thận giai đoạn cuối ở lứa tuổi 20-30 mà trong tiền sử không có bệnh cảnh lâm sàng của viêm cầu thận.
7.2. Thể đái ra máu:
Đái ra máu đại thể chiếm ưu thế, mỗi ngày đái ra máu đại thể 1- 2 lần và có thể kéo dài trong 7-10 ngày. Phù nhẹ hoặc không phù, không tăng huyết áp hoặc chỉ tăng giao động không liên tục, protein niệu không nhiều.
7.3. Thể tăng huyết áp:
Tăng huyết áp là triệu chứng chủ yếu, tăng hằng định kéo dài gây tình trạng đau đầu ở hai bên thái dương và vùng chẩm; huyết áp xấp xỉ trong khoảng 160/90 mmHg; các triệu chứng biểu hiện kín đáo. Những trường hợp tăng huyết áp có tính chất nhất thời ở trẻ em và người trẻ phải nghĩ đến tăng huyết áp do viêm cầu thận cấp tính và cần phải xét nghiệm nước tiểu một cách cẩn thận để tìm protein niệu và hồng cầu niệu vi thể.
7.4. Thể suy thận cấp tính:
Biểu hiện bằng đái ra ít, số lượng nước tiểu 200-500 ml/ngày, kéo dài 6 -7 ngày kèm theo tăng urê máu, tăng creatinin máu (urê máu 20 mmol/l, creatinin 250- 500 μmol/l). Nhìn chung thể này khi điều trị dễ hồi phục; hiếm gặp suy thận cấp trầm trọng.
8. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.
8.1. Chẩn đoán:
Dựa vào tiêu chuẩn sau:
- Phù.
- Đái ra máu đại thể hoặc vi thể.
- Protein niệu (++).
- Tăng huyết áp.
- Xuất hiện sau nhiễm liên cầu khuẩn vùng họng hoặc ngoài da, ASLO (+); xảy ra ở trẻ em .
Tiêu chuẩn bắt buộc là protein niệu và hồng cầu niệu, kết hợp với dấu hiệu nhiễm liên cầu khuẩn.
8.2. Chẩn đoán phân biệt:
- Viêm cầu thận do IgA: bệnh Berger do Berger mô tả 1968; biểu hiện lâm sàng là viêm cầu thận mạn tính, đái ra máu đại thể có tính chất chu kỳ.
- Đợt bột phát của viêm cầu thận mạn tính tiên phát, cũng có thể bột phát sau nhiễm khuẩn nhưng không có mối liên quan chặt chẽ với nhiễm khuẩn, chỉ cần sốt một vài ngày đã xuất hiện bệnh cảnh của viêm cầu thận. Bệnh thường gặp ở người lớn tuổi, không tự hồi phục trong vòng 6 tháng.
9. Điều trị.
9.1. Chế độ nghỉ ngơi:
Bệnh nhân cần được nghỉ ngơi tại phòng trong thời gian bệnh tiến triển cho đến lúc protein niệu âm tính. Không làm việc nặng, tránh nhiễm lạnh và tránh bị nhiễm khuẩn thêm (bệnh tái phát với bất kỳ một nhiễm khuẩn nào kể cả nhiễm virut) và không nên tiếp xúc với người nhiễm khuẩn cấp tính có tính lây truyền. Nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh, lao động nặng là những yếu tố nguy cơ gây tái phát.
9.2. Kháng sinh:
Kháng sinh chống liên cầu khuẩn nhằm mục đích loại nguồn cung cấp kháng nguyên cho sự hình thành phức hợp miễn dịch. Kháng sinh thường dùng là:
Penicillin 2.000.000 đv/ngày, tiêm bắp thịt làm 2 lần (thử phản ứng trước khi tiêm). Penixilin vẫn có hiệu quả với liên cầu khuẩn, vừa kinh tế và hiệu quả. Nếu có phản ứng với penicillin thì có thể dùng:
Rovamycin 3.000.000 đv/ngày (với trẻ em) và 6.000.000 đv/ngày (với người lớn). Hoặc erythromycin 1g/ngày (đối với trẻ em) và 2g/ngày (đối với người lớn).
9.3. Điều trị phù:
Phù nhẹ và thường đáp ứng tốt với lợi tiểu furosemid với liều 40 mg x 2-3 viên/ngày, chia làm 2 lần, uống để duy trì lượng nước tiểu trên 1000ml/ngày.
Nếu đáp ứng kém hoặc kèm theo tăng huyết áp kịch phát, kèm theo suy tim cấp tính thì nên cho furosemid tiêm bắp thịt hoặc tĩnh mạch 1-2 ống/ngày.
9.4. Điều trị tăng huyết áp:
- Chỉ cần dùng lợi tiểu furosemid, khi bệnh nhân đa niệu thì có thể tự điều chỉnh huyết áp trở về bình thường 110/70 - 120/80 mmHg.
- Nếu huyết áp vẫn tăng, có thể cho kết hợp với các thuốc ức chế bêta hoặc ức chế canxi. Có thể lựa chọn một trong các thuốc sau:
. Tenormin 50-100 mg/ngày.
. Concor 5 mg/ngày.
. Adalat (nifedipin) 10 mg x 1-2 v/ngày.
. Plendil 5mg x 1 v/ngày.
. Amlor 5mg x 1 v/ngày.
Đối với trẻ em, nên dùng 1/2 liều trên hoặc điều chỉnh theo cân nặng.
9.5. Điều trị suy thận cấp:
- Lasix 20 mg x 1-2 ống, tiêm tĩnh mạch, tăng liều dần cho đến lúc đáp ứng, duy trì nước tiểu trên 1000 ml.
- Truyền dung dịch glucose 30% x 300-500 ml + 15 đơn vị insulin nhanh, truyền tĩnh mạch 40 giọt/phút.
- Dung dịch Nabica 1,25% x 250 ml, truyền tĩnh mạch 40 giọt/phút.
Trong điều trị suy thận cấp, cần phải cân bằng lượng nước ra và lượng nước vào để tránh ngộ độc nước. Nếu bệnh nhân không đi lỏng, không nôn thì số lượng dịch cần truyền bằng số lượng nước tiểu + 500-700 ml.
9.6. Điều trị dự phòng:
- Giải quyết các ổ nhiễm khuẩn mạn tính, đặc biệt là những nhiễm khuẩn mạn tính ở vùng họng; cắt Amygdal hốc mủ, điều trị viêm tai giữa..., giải quyết tình trạng chốc đầu, những nốt nhiễm khuẩn sưng tấy làm mủ ngoài da.
- Dùng kháng sinh: penicillin chậm 1,2 triệu đv/ngày. Mỗi tháng tiêm bắp thịt một lần, tiêm trong vòng 6 tháng.
- Không lao động quá mức, tránh nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh; đặc biệt là trong 6 tháng đầu.
