Sinh lý bệnh tiết niệu

SINH LÝ BỆNH TIẾT NIỆU

NGUYỄN HỮU MÔ

Bộ máy tiết niệu bao gồm nhiều bộ phận tronh đó thận đóng vai trò chủ yếu.Thận có hai chức năng:chức năng nội tiết(tạo renin và erithropoetin) và chức năng ngoại tiết.Chức năng ngoại tiết của thận nhằm duy trì tình trạng hằng định của nội môi,cụ thể là thông qua bài tiết nước tiểu để:
-Thải trừ các cặn bã của chuyển hóa protein
-Thải trừ các chất độc
-Ổn định các thành phần lý hóa của nội môi
-Điêu tiết cân bằng axit-bazơ
-Điều tiết cân bằng nước điên giải
Quá trình bài tiết nước tiểu thực hiện được là nhờ có chức năng lọc của cầu thận,chức năng tái hấp thu và chức năng tiết của ống thận.
Để đảm bảo cho thận hoạt động,lượng máu tới thận khá nhiều:trọng lượng của thận chỉ chiếm 5% trọng lượng cơ thể song lượng máu của thận lên tới 25% lưu lượng tuần hoàn của cơ thể(trung bình mỗi phút khoảng 1,2l máu qua thận).
I.NHẮC LẠI ĐẶC ĐIỂM CHỨC NĂNG TIẾT NIỆU
A-ĐẶC ĐIỂM VỀ CẤU TẠO CỦA THẬN
Nếu đi từ phía mao mạch của cầu thận tơi bao Bao-man,lần lượt qua các lớp sau:
-Lớp tế bào nội mao mạch:tạo thành một màng rỗ (đường kính 0,1 micromet)
-Màng nền của thành mao mạch.
-Lớp tế bào lát có nhiều chân xen kẽ với nhau (gọi là tế bào chân) bám vào mặt ngoài màng nền mao mạch.
-Lớp tế bào lát đơn của bao Bao-man đó là thành của bao này còn có lá tạng do tế bào chân tạo nên.
Quá trình lọc ở cầu thận là sự khuếch tán qua mang nền mao mạch.
Những lớp tế bào này bình thường cho lọt qua mọi thành phần của huyết tương vào nang thận,trừ nhưng protein có trọng lượng phân tử lớn,trên 68000.Hemoglobin(68000) qua được cầu thận, còn albumin huyết thanh(70000) bị cấu thận giữ lại.Khi cầu thận bị tổn thương như trong viêm các protein máu có thể ra nước tiểu(protein niệu).
Cạnh cầu thận có một tổ chức gồm những tế bào rất nhạy cảm đối với thay đổi của huyết áp(gọi là bộ máy cạnh cầu thận):khi huyết áp giảm thì tế bào này tiết ra men renin,men này vào máu gây co mạch đồng thời gây tăng tiết aldosteron nhằm phục hồi huyết áp.
Ở mỗi thận có tới 1-1,5 triệu những dơn vị thận(tiểu thận),liên kết với nhau bằng tổ chức liên kết(còn gọi là tổ chức khe) trong đó có mạch máu,mạch bạch huyết,dịch gian bào và thần kinh.Các tiểu thận không hoạt động cùng một lúc mà chỉ tùng phần một,thay phiên nhau hoạt động.Do đó mà thận có khả năng bù rất mạnh nhất là khi cắt một thận.Song về mặt bệnh lý đó cũng là một khó khăn,vì những tổn thương bộ phận của tổ chức thận nhiều khi không có biểu hiên rõ ràng để kịp thời phát hiện.
Động mạch tới thận ngắn,đi thẳng từ động mạch chủ vào rồi chia nhánh tới các cầu thận,tạo ra bó mao mạch rồi tập trung thành mạch ra,tới ống thận lại phân chia thành mạng mạch bao quanh ống thận rồi mới đổ về tĩnh mạch,tạo ra hệ thống tuần hòan gánh của thận.Do trực tiếp với động mạch chủ nên huyết áp tại mao mạch cầu thận cao hơn các qua tổ chức khác ( bình thường từ 65-75 mmHg),tạo điều kiện cho quá trình lọc mach hơn nhưng đồng thời cũng làm cho thận dễ chịu ảnh hưởng của sự thay đổi huyết áp.
Ngoài ra,đáng chú ý nữa là ở vùng ranh giới giữa khu vực vỏ thận và lõi thận,có những mạch nối giữa động mạch và tĩch mạch,tạo ra một hệ thống sơn
(shunt) bình thường không hoạt động;trong sốc các sơn này mở ra cho máu chảy qua nhằm dồn máu cho các tạng quan trọng như tim,não(trạng thái này gọi là trung tâm hóa tuần hoàn),song đồng thời gây thiếu máu ở vỏ thận dẫn tới giảm thậm chí không tiết nước tiểu(suy thận cấp).
Bình thường,một phút có độ 650ml huyết tương cầu thận lọc được 120ml nước tiểu vào nang thận .Như vậy,tính ra trong một ngày,thận lọc được khoảng 190lít.Nếu không có chức năng tái hấp thu của ống thận chỉ trong chua đầy một giờ cơ thể sẻ kiệt nước.
B-CHỨC NĂNG LỌC CỦA CẦU THẬN
Cầu thận được coi như là một cơ quan siêu lọc,tức là hầu hết các thành phần của huyết tương đi qua,chỉ giữ lại các tế bào và hầu hết protein.
Nước tiểu lọc được ở cầu thận là nhờ có áp lực lọc.Áp lực lọc phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
Pl = Pc-(Pk+Pn)
Trong đó:
-Pl là áp lực lọc,nhờ đó mà có nước tiểu.
-Pc là áp lực cầu thận tức là huyết áp ở cầu thận(bình thường từ 65-75 mmHg).
-Pk là lực kéo của máu,có tác dụng giữ nươc ở lại lòng mạch(bình thường là 28mmHg).
-Pn là áp lực của nang thận,tức là áp lực thủy tĩnh của nước tiểu nang,áp lực máu tĩnh mạch và tổ chức thận co tác dụng chống lại sức lọc của cầu thận(bình thường là 10 mmHg).
Như vậy Pl bình thường khỏang 40mmHg.
Qua công thức trên thấy rõ lượng nước tiểu chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố.Thí dụ:
-Khi Pn tăng(như trong suy tim toàn bộ),thấy Pl giảm,do đó lượng nước tiểu giảm.
-Khi Pc giảm(như trong sốc,suy tim mạch),cũng thấy Pl giảm.
Ngoài yếu tố kể trên còn có vai trò quan trọng của thần kinh và nội tiết trong quá trình điều hòa nước tiểu.
C-CHỨC NĂNG TÁI HẤP THU VÀ BÀI TIÊT CỦA ỐNG THẬN
Ống thận có hai chức năng là tai hấp thu và bài tiết,thực hiện được là nhờ ở lớp tế bào ống thận có một hệ thống men phong phú.Khi một chất men nào đó không hoạt động,sẽ phát sinh rối loạn chức năng ống thận.
1.Chức năng tái hấp thu:
Phần lớn các chất của nước tiểu nang như đường, nước, muối được tái hấp thu gần hết trong ống thận.Đường được tái hấp thu hoàn toàn,trừ khi vượt ngưỡng của thận.Có những chất chỉ được tái hấp thu một phần như axit amin, phosphat, sufphat, ure…
Quá trình tái hấp thu nước, Na⁺,K⁺ diễn biến qua hai giai đoạn khác nhau:
a)Giai đoạn đầu:ở phần đầu của ống thận (ống lượn gần),80% nước và Na⁺ được hấp thu, K⁺được hấp thu gần 100%.Sự hấp thu của giai đoạn này không chịu ảnh hưởng của các hocmon.
b)Giai đoạn sau:ở phần còn lại của ống thận (quai Henle, ống lượn xa, ống góp), nước và Na⁺được hấp thu theo yêu cầu của cơ thẻ dưới sự điều hòa của hocmon như:
-ADH của tuyến yên tăng tái hấp thu nước ở nhánh xuống của quai Henle và ống góp.
-Aldosteron của tuyến thượng thận tăng tái hấp thu Na⁺ ở nhánh lên của quai Henle,ống lượn xa và ống góp, đồng thời còn trao đổi K⁺ ở ống lượn xa.(Hình 1)
Tái hấp thu Na+ là một cơ chế thích nghi của cơ thể trong quá trình điều hòa cân bằng axit-bazơ (xem rối loạn cân bằng axit-bazơ).
2.Chức năng bài tiết:
Bài tiết ở ống thận là một hiện tượng chủ động, kết quả của sợ hoạt động tích cực của các tế bào chủ yếu ở đoạn xa của ống thận. Ngoài hoạt động bài tiết các chất điện giải nhằm duy trì cân bằng axit bazơ, ống thận còn bài tiết một số chất khác như axit hữu cơ thơm, axit hippuric, penixilin, PSP(phenol sulfophtalein),….mà cơ chế chưa rõ ràng.Những chất này không những được lọc qua cầu thận mà còn được bài tiết ở ống thận nên nồng độ các chất này ở nước tiểu cao hơn ở trong máu.
D-MỘT SỐ XÉT NGHIỆM THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN
Để đánh giá chức năng lọc,tái hấp thu và bài tiết của tổ chức thận, người ta thường dùng hai xét nghiệm sau đây:
-Xét nghiệm thanh thải.
-Thăm dò chức năng cô đặc của thận.
-Sinh thiết thận.
-Phương pháp dùng đồng vị phóng xạ.
1.Xét nghiệm thanh thải.
Thanh thải là phương pháp thăm dò chức năng từng bộ phận của tổ chức thận.
Nếu một chất trong máu được thải trừ ra nước tiểu với một đậm độ U (tính bằng mg/1) và khối lượng nước tiểu trong 1 phút là V (tính bằng ml) thì UV sẽ là lượng chất đó được thận thải trừ khỏi một khối lượng huyết tương C (tính bằng ml/phút). Và nếu P là độ đậm chất đó trong huyết tương (tính bằng mg/ml) thì chính là khối lượng C ấy mà người ta gọi là hệ số thanh thải của chất đó biểu diễn bằng công thức sau :
C = Như vậy hệ số thanh thải của một chất là khối lượng huyết tương qua cầu thận trong một phút được thận trừ bỏ hòan toàn chất đó khỏi huyết tương để chuyển vào trong nước tiểu.
Trên cơ sở nguyên lý này:
a)Muốn thăm dò chức năng lọc của cầu thận người ta dùng những chất chỉ lọc qua cầu thận mà không bị tái hấp thu cũng như không được bài tiết qua ống thận: những chất này phải không bị kết hợp với các protein huyết tương, không bị nhanh chóng chuyển hóa.Đạt những yêu cầu này là inulin, creatinin, manitol, Na hyposulfit…
Với những chất này hệ số thanh thải bằng 120ml/phút nghĩa là bằng khối lượng nước tiểu nang trong một phút (hình 2).Thí dụ đối với Manitol,P=2mg/ml,U=120mg/ml và V=2ml/ phút, ta có :
C_manitol= = 120 ml/phót
b)Muốn thăm dò chức năng tái hấp thu của ống thận người ta tìm hệ số thanh thải của những chất sau khi lọc qua cầu thận lại được tái hấp thu ở ống thận như ure, glucoza, axit amin, axit uric, phosphat….
Với những chất này hệ số thanh thải nhỏ hơn 120ml/phút. Thí dụ đối với ure P=3mg/ml, U=112,5 mg/ml và V=2ml/phút. Ta cã :
C_ure= = 75 ml/phut
c)Muốn thăm dò chức năng bài tiết của ống thận người ta tìm hệ số thanh thải của những chất vừa được lọc qua cầu thận vừa được bài tiết qua ống thận như PSP, axit hưu cơ thơm, axit hyppuric, PHA, axit paraamino hippuric…
Với những chất này hệ số thanh thải lớn hơn 120ml/phút.Thí dụ hệ số thanh thải của PHA bình thường là 650ml/phút (hình 3)
Dưới đây là một số kết quả thường gặp trong bệnh lý:
-Trong viêm cầu thận thể cấp diễn thấy C manitol giảm còn C diodrast bình thường chứng tỏ chức năng lọc của cầu thận giảm, song chức năng bài tiết của ống thận vẫn bình thường.Trong thể trường diễn, thấy C manitol và C PSP đều giảm chứng tỏ không những chức năng lọc mà cả chức năng bài tiết cũng giảm.
-Trong suy tim mất bù,C inulin có thể giảm tới 30-35%, C PHA cũng giảm chứng tỏ lượng máu qua thận giảm.Trong sốc cũng thấy vậy.
-Trong bệnh huyết áp cao, thấy chức năng thận thay đổi qua 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn đầu: hệ số thanh thải còn bình thường do chưa có thiếu máu rõ rệt tại thận.
+ Giai đoạn hai: C PHA và diodrast giảm còn C inulin vẫn bình thường chứng tỏ bắt đầu có tổn thương ở ống thận.
+ Giai đoạn ba: hệ số thanh thải của ống thận và cầu thận đều giảm chứng tỏ toàn bộ thận đều bị tổn thương.
2.Thăm dò chức năng cô đặc của thận
Một đặc điểm của tổ chức thận là tính mềm dẻo:khi có nhiều nước vào cơ thể thì nước được đào thải nhiều nên nước tiểu loãng, tỷ trọng thấp (tối thiểu 1003); khi ít nước vào cơ thể thid nước tiểu it, đặc và tỷ trọng cao (tối đa 1030). Khi tổ chức thận bị tổn thương thì tính mềm dẻo này giảm và có tình trạng đồng tỷ trọng. Khi ống thận không làm việc (tức là cũng không tái hấp thu và cũng không bài tiết) thì tỷ trọng bằng nước tiểu lọc ở cầu thận, tức la 1010. Đó là nguyên lý của xét nghiêm Phôn-ha và Strao (Volhard-Straus), tiến hành như sau:
Bệnh nhân nằm tại giường 24 giờ trước và trong suốt thời gian thí nghiệm chỉ dùng 500ml nước uống còn toàn ăn những thức ăn đặc.Hứng nước tiểu 3 giờ một lần và đo tỷ trọng mỗi mức cao phải đạt ít nhất là 1025.Trong suy thận tỷ trọng đó thấp, dưới 1020 và đặc biệt tỷ trọng nước tiểu các lần lấy không khác nhau mấy.Tình trạng đồng tỷ trọng thấp là một triệu chứng xấu vì chưng tỏ thậm giảm khả năng cô đặc.Trái lại trong viêm thận cấp có tình trạng đồng tỷ trọng cao nghĩa la tỷ trọng nước tiểu cacs lần lấy không chênh lệch nhau mấy song đều cao chứng tỏ cầu thận bị tổn thương để lọt qua nhiều chất hoặc ống thận bị tổn thương đẻ nước thấm trở lại quá nhiều, nên nước tiểu trở nên cô đặc.
3.Các xét nghiệm khác.
Để chẩn đoán và tiên lượng chính xác về các bệnh thận, người ta có thể làm sinh thiết thận: quan sát vi thể cho phép kết luận chíng xác bộ phận bị tổn thương và mức độ tổn thương.
Hiện nay người ta còn dùng chất đồng vị phóng xạ đưa vào máu để theo dõi thời gian máu tới cầu thận, ống thận.Đây là một kỹ thuật hiện đại giúp ta theo dõi một cách chính xác toàn bộ quá trình hoạt động của thận.
II.NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN TIẾT NIỆU.
Rất nhiều yếu tố có thể gây rối loạn tiêt niệu.Đại để có thể xếp thành hai loại lớn:
Những yếu tố ngoài thận.
Bệnh thận.
A-NHỮNG YẾU TỐ NGOẠI THẬN GÂY RỐI LOẠN TIẾT NIỆU
1.Ảnh hưởng của thần kinh và thần kinh-thể dịch.
Vỏ não chi phối chức năng tiết niệu thông qua phần dưới vỏ và hệ nội tiết. Khi gây một cảm xúc mạnh trên con vật thấy nước tiểu giảm do co thắt mạch ở vỏ thận.Có thể gây tăng tiết niệu bằng phương pháp phản xạ có điều kiện, cụ thể kết hợp cho nước vào dạ dày kết hợp rung chuông; khi phản xạ dã được thành lập chỉ cần rung chuông cũng gây được tăng tiết niệu.
Phần dươi vỏ cũng ảnh hưởng rõ rệt tới chức năng tiết niệu: nhiều trường hợp u não giữa gây tăng tiết niệu, dùng kim chọc vào sàn não thất IV hoặc vào vùng dưới thì thấy nước tiểu tăng rõ rệt.Ở vùng dưới thi (sàn não thất III) có thụ thể thẩm thấu và khối lượng: khi thiếu nước thụ thể này bị kích thích và từ đó xung động được truyền tới hậu yên gây tăng tiết ADH có tác dụng tăng tái hấp thu giữ nước lại. Điêu này cho phép giải thích sự giảm nước tiểu thường gặp trong sốc, chảy máu, mất nước.
Thần kinh thực vật cũng ảnh hưởng tới tiết niệu kích thích dây giao cảm bụng gây giảm tiết niệu do co mạch; trái lại khi cắt đứt dây này thấy tăng niệu.
Hocmon tuyến yên và vỏ thượng thận ảnh hưởng sâu sắc tới tiêt niệu: khi aldosteron máu tăng,Na⁺ bị giữ lại, kéo theo nước gây giảm niệu. Trái lại khi thiếu hocmon vỏ thượng thận (bệnh Addison) cơ thể mất Na⁺, kéo theo nước, bệnh nhân có tình trạng máu cô, dễ dẫn tới trụy tim mạch. Chất renin ở cầu thận tiết ra khi lượng máu qua thận giảm có tác dụng kích thích tiết aldosteron, dẫn tới giảm niệu.
2.Thay đổi thành phần và trạng thái lý hóa của máu.
Tất cả những trường hợp bệnh lý làm thay đổi thành phần và trạng thái lý hóa của máu, nhất là những rối loạn chuyển hóa, có thể làm tăng một số chất bình thường vẫn có trong nước tiểu hoặc làm xuất hiện những chất bình thường không có trong nước tiểu.
Trong nhiễm toan cố định thấy nước tiểu có nhiều chất toan.Trong đái tháo đường tụy thấy trong nước tiểu có đường.Trong bệnh vàng da tắc mật thấy axit mật và bilirubin trong nước tiểu.Khi tan máu ồ ạt (sốt rét cơn, truyền máu nhầm loại…) thấy trong nước tiểu có hemoglobin…..
Nói tóm lại, nước tiểu phần nào phản ánh được trạng thái lý hóa của máu, cho nên kiểm tra nước tiểu là một phương pháp không thể thiếu được trong khám nghiệm lâm sàng.
3.Rối loạn huyết động học
Áp lực lọc, như trên đã phân tích, chịu ảnh hưởng sâu sắc của huyết áp hay nói cho đúng hơn, của lưu lượng máu qua thận.Khi lưu lượng máu giảm trong sốc,chảy máu ,trụy tim mạch ,mất nước nghiêm trọng …thấy nươcs tiểu giảm và khi huyết áp cầu thận giảm tới 40mmHg sẽ phát sinh vô niệu.
Rối loạn tuần hoàn quan trọng nhất và thường xảy ra tại thận là tình trạng thiếu máu ở vỏ thận do hệ thống sơn (nối trực tiếp động mạch với tĩnh mạch)
dẫn đến thiếu niệu và vô niệu.Tất cả những chấn thương,kể cả những chấn thương tâm lý đều làm cho những ống thông này hoạt động ,gây giảm tiết niệu.
Rối loạn huyết động học nói chung hay rối loạn tuần hoàn tại thận những nếu kéo dài có thể gây thiếu máu ở tồ chức thận, gây ra những tổn thương thực thể nghiêm trọng.
B-BỆNH THẬN
Bệnh lý thận có những đặc điểm sau đây:
- Thận là một cơ quan chịu nhiều ảnh hưởng của sự xâm nhập các chất độc, các vi khuẩn, các rối loạn tuần hoàn, các rối loạn nước và điện giải, các biến đổi sinh lý của cơ thể như thai nghén và chịu ảnh hưởng nhiều của các bệnh toàn thân.
- Những yếu tố di truyền đều ảnh hưởng tới sự hoạt động của ống thận, nhiều tật bẩm sinh làm thay đổi chức năng của thận.
- Nhu mô thận bị tổn thương trong nhiều bệnh về thận. Từ đó gây ra sự suy sụp chức năng của thận rõ nhất là trong hội chứng suy thận toàn bộ.
1.Viêm ống thận cấp (VOTC)
Thực ra đây là hoại tử ống thận cấp nhanh chóng dẫn tới suy thận cấp. Đáng chú ý là suy thận cấp thường do VOTC. Bệnh này có những đặc điểm sau:
- Tổn thương tiên phát và chiêm ưu thế ở ống thận.
- Biểu hiện lâm sàng nổi bật là đái ít, vô niệu và ure máu cao.
- Có khả năng phục hồi hoàn toàn nếu qua được giai đoạn nguy hiểm.
Thực ra tổn thương ở ống thận mức độ khác nhau tùy theo bệnh nhân, song tình trạng phù và viêm khe thận thường xuyên có, chỉ có cầu thận và các mạch máu là không bị.
VOTC do nhiều nguyên nhân gây ra:
- Thường là nhiễm độc: chất độc có thể từ bên ngoài tới (Hg, sunfamit, asen, cyanua, bitmut, mật cá trắm…) hoặc những chất độc từ bên trong cơ thể như VOTC sau khi truyền máu nhầm loại, sau bỏng nặng , hội chứng đè ép, chấn thương dập nát nhiều, garô đặt quá lâu…
- Ngoài ra còn do thiếu máu nghiêm trọng ở vỏ thận gặp trong sốc, trụy tim mạch, mất nước… Lúc đầu chỉ là suy thận chức năng, nếu không điều trị kịp thời sẽ gây tổn thương thực thể ở ống thận, thậm chí gây hoại tử vỏ thận, tiên lượng thường rất nặng.
Như đã biết ở tổ chức thận có một hệ thống men rất phong phú không kém gì gan. Theo Pitơ (Piters) thì cơ chế sinh bệnh của VOTC do nhiễm độc là một quá trình ức chế các men chuyển hóa của tế bào ống thận mà tác giả gọi là tổn thương sinh hóa. Các chất độc đã tác động lên những men của ống thận taọ ra những kết hợp bền vững làm cho những men ấy mất hoạt tính, dẫn đến những tổn thương thực thẻ ở ống thận, Thận lại dễ bị nhiễm độc hơn các tổ chức khác vì lượng máu qua thận rất lớn.
2.Viêm cầu thận cấp (VCTC)
Đây là một bệnh viêm không mưng mủ xảy ra tiên phát ,cấp tính và thường lan ra khắp các cầu thận. Viêm mao quản bao gồm hai hiện tượng tăng sinh và xuất tiết đều xảy ra nhanh chóng ở cầu thận .Định nghĩa này nhằm loại trừ những bệnh cầu thận khác có viêm những mưng mủ ,tìm thấy vi khuẩn ở thận và những bệnh cầu thận khác xảy ra thứ phát sau một số bệnh những nội khoa.
Bệnh thường xuất hiện sau khi có viêm ở những chỗ khác của cơ thể:3/4 trường hợp xảy ra sau viêm họng ,nhất là viêm hạnh nhân có hốc mà nguyên nhân chủ yếu là liên kết cầu khuẩn ( β tan máu nhóm A),1/4 trường hợp còn lại xảy ra sau nhiễm trùng ở những nơi khác (răng,mũi,phổi,da…).Ngoài tác dụng gây bệnh của vi khuẩn, còn phải kể tới những điều kiện thuận lợi cho phát sinh bệnh như lạnh,ẩm thấp,cơ thể yếu….
Hiện nay người ta nói nhiều tới cơ chế dị ứng trong bệnh sinh của VCTC, chủ yếu đưa vào các nhận xét lâm sàng và thực nghiệm sau đây:
- Bệnh thường gặp ở trẻ em sau viêm họng khoảng 10-15 ngày(thời giai cần thiết cho quá trình mẫn cảm sinh kháng thể.
- Ở các bênh nhân có những thay đổi huyết thanh về mặt miễn dịch học như giảm bô thể ,phát hiện được kháng thể chống thận và kháng thể chống liên cầu khuẩn.
- Đặc biệt sinh tiết cho thấy những chất lắng đọng ở giữa màng cơ bản và những nội mạc mao mạch (trong viêm cầu thận do kháng thể chống màng nền)
Những chất lắng đọng này đã được xác địng là các phức hợp miễn dịch gồm kháng nguyên và cac globulin miễn dịch như IgG và IgM.
- Xét nghiệm giải phẫu bệnh cho thấy VCTC không có hình ảnh của viêm nhiễm do nhiễm khuẩn (không thấy bạch cầu trung tính xâm nhập ,không phân lập được vi khuẩn ),mà có hình ảnh của viêm dị ứng (những nội mạc tăng sinh , tăng bạch cầu ưa axit )
-Trong thực nghiệm ,Madughi (Masugi) nghiền thận thỏ rồi tiêm cho vịt để có huyết thanh vịt chống thận thỏ.Sau đó ,tiêm huyết thanh này cho thỏ lành , vai ngày sau thấy xuất hiện VCTC giống như ở người (protein niệu , trụ niệu , đái ít , urê máu cao, phù,huyết áp tăng …) Caventi (Cavelti) nghiền thận nhỏ rồi trộn với độc liên cầu khuẩn (β tan máu nhóm A),sau đó tiêm cho thỏ lành thấy cũng gây được VCTC (ở đây ,thận thỏ trộn với độc tố vi khuẩn đã trở thành kháng nguyên đối với cơ thể thỏ được tiêm ).Theo Đích xơn ( Dickson) tiêm huyết thanh khác loài nhắc đi nhắc lại nhiều lần cũng gây được lắng đọng kháng nguyên-kháng thể bên ngoài mảng nền của cầu thận thỏ. Hâyman (Heyman) dùng thận thỏ nghiềm với tá chất Froi (Frennd) tiêm vào ổ bụng thỏ lành, thấy gây được VCTC do đọng kháng nguyên –kháng thể ở quanh ống lượn gần.
Những tài liệu kể trên dẫn tới một kết luận :
VCTC có thể phát sinh theo cơ chế miễn dịch.Cơ thể có thẻ bị mẫn cảm với kháng nguyên nào đó , bấy giờ phức hợp kháng nguyên-kháng thế sẽ tới đọng ở các mạch máu thận. Bô thể khi gắn vào phức hợp trơ nên hoạt hóa, tạo ra một ổ viêm đặc hiệu của VCTC. Ngoài ra, còn phải kể đếncơ chế tư miễn: độc tố vi khuẩn hay phức hợp miễn dịch khi đọng lại ở thận co thể là biến đổi tổ chức thận, tạo ra một kháng nguyên, bấy giờ cơ thể tạo ra kháng thể (tự kháng thể) chống lại tổ chức thận của chính mình.
Lý thuyết về miễn dịch tuy có cơ sở thực nghiệm, có một ứng dụng thực tế trong điều trị, song còn nhiều điểm về cơ chế bệnh sinh VCTC ở người vẫn chưa được sáng tỏ. Ngoài ra còn có những trường hợp VCTC pát sinh không do cơ chế miễn dịch.
3.Viêm cầu thận mãn (VCTM)
Bệnh này có những đặc điểm sau:
-Tổn thương lan ra toàn bộ các cầu thận.
-Tiến triển kéo dài dẫn tới suy thận mãn tính không hồi phục.
VCTM thường không rõ nguyên nhân, hay gặp ở tuổi 10-40. Một số ít xảy ra sau khi bị VCTC.
Biểu hiện lâm sàng nổi bật là protêin niệu, đái ra máu, huyết áp cao…
4.Hội chứng thận hư (HCTH)
Đây là một loại tổn thương ở cầu thận với các đặc điểm sau đây:
- protein niệu nghiêm trọng (ít nhất là 3,5 g/24^h).-giảm proteinmáu (dưới 50g/l), đặc biệt là giảm albumin máu (dưới 30g/l)
-tăng α globulin, đặc biệt là haptoglobin.
Một số triệu chứng kinh điển ngày nay có ít giá trị : phù to toàn thân là một triệu chứng có giá trị song không phải thường xuyên có, lipit máu tăng, cholesterol máu tăng là những triệu chứng hay gặp nhưng không cố định.
Về mặt nguyên nhân,HCTH có thể xếp thành hai loại :
HCTH tiện phát (gặp ở 2/3 trường hợp). Thường phân biệt :
- HCTH đơn thuần (chưa rõ nguyên nhân ) thường gặp ở lứa tuổi 2-8 HCTH điển hình, tiện lượng thường là tốt, cơ thể khỏi hoàn toàn. Đây loại bệnh thận hư nhiễm mỡ đã được mô tả trước đây.
-HCTH ghép vào VCTC hoặc VCTM : trong viêm cầu thận . HCTH có thể chỉ xuất hiện trong một giai đoạn tạm thời, nhưng nhiều khi, nhất là ở người lớn , tự xuất hiện HCTH phải coi là một đợt tiến triển cấp trên một VCTM trước đó còn tiềm tàng.
HCTH có thể gặp trong tất cả các loại VCTM, song hầu hết là những hội chứng không đơn thuần, đều có kèm theo đái ra máu , huyết áp cao, điều trị khó , ít có khả năng hồi phục.
HCTH thứ phát.
-Sau một bệnh toàn thân : bệnh thậnh hư dạng tinh bột, đái tháo đường, luput ban đỏ…
-Sau một rối loạn tuần hoàn: tắc tĩnh mạch thận, suy tim mất bù…
-Do nhiễm độc, dị ứng, nhiễm khuẩn…
-Về mặt bệnh sinh, hiện nay HCTH được coi như là một biểu hiện lâm sàng của tổn thương cầu thận, do nhiều nguyên nhân gây ra. Tình trạng nhiễm mỡ tế bào ống thận do cầu thận bị tổn thương để cho chất mỡ thoát ra ngoài
nước tiểu nang quá nhiều, một phần được ống thận tái hấp thu, mỡ ứ đọng dần trong tế bào ống thận và gây nhiễm mỡ. Như vậy, tổn thương đầu tiên là ở cầu thận đã để mỡ lọt qua quá nhiều , dần dần dẫn đến nhiễm mỡ ống thận.
Dùng huyết thanh người khỏe mạnh có đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ rồi tiêm cho bệnh nhân thấy protein đánh dấu đó nhanh chóng lọc qua cầu thận bị tổn thương nên đã để cho protein huyết tương lọt qua, gây protein niệu nghiêm trọng ở người có HCTH (20-50g/l ).
Mỡ và cholesterol được gọi là hiện tượng bù đắp để duy trì áp lực kéo của máu giảm do protein niệu mạnh. Dùng đồng vị phóng xạ đánh dấu mỡ và cholesterol thấy tốc độ sử dụng mỡ giảm do thận thiếu các men chuyển hóa mỡ như tributyraza, lipaza, lipop-roteinlipaza (nên thấy lipoprotein tăng trong máu người bệnh).
Gần đây cho HCTH cũng như viêm cầu thận có thể phát sinh theo cơ chế dị ứng: trong thực tế lâm sàng điều trị HCTH bằng thuốc chống dị ứng đã đem lại kết quả tốt.
Cơ chế bệnh sinh của HCTH có thể tóm tắt như sau: rối loạn đầu tiên là cầu thận tăng thấm để lipit máu lọt qua quá nhiều gây nhiễm mỡ ống thận đồng thời protein máu lọt qua gây protein niệu nghiêm trọng dẫn tới giảm protein máu. Phù do giảm áp lực keo huyết tương và cường aldosteron thứ phát. Các rối loạn về protein máu, lipit máu là hậu quả của giảm protein máu.
5.Viêm thân kẽ (VTK)
Còn gọi là viêm khe thận, viêm bể thận-thận, viêm bể thận-thận ngược dòng, viêm bể thận-thận theo đường máu…
Đây là bệnh tổn thương thực thể ở thận với đặc điểm tổn thương tiên phát và chiêm ưu thế ở khe thận.
Trong viêm thận kễ mãn, chức năng cầu thận được bảo vệ lâu dài, chức năng ống thận và khe thận sớm bị rối loạn, tạo ra trạng thái mất cân bằng về chức năng giữa cầu thận và ống thận và là nguồn gốc của một số đặc điểm về triệu chứng.
Nguyên nhân chủ yếu là do nhiễm khuẩn trực tiếp từ đường tiết niệu ngoài, gây tổn thương sinh mủ tại bể thận rồi lan lên tố chức kẽ của thận.
Bệnh hay gặp ở phụ nữ (80%). Điều kiện thuận lợi phát bệnh là khi có ứ nước tiểu (do dị dạng đường tiết niệu, u đè ép, sỏi…) hoặc viêm bàng quang vi khuẩn đi ngược dòng lên khu trú ở bể thận gây viêm mủ, rồi từ đó viêm lan lên đài thận, kẽ thận và tổ chức liên kết của thận. Viêm kéo dài làm cho tổ chức liên kết và tổ chức xơ tăng sinh, chèn ép tổ chức nhu mô thận đặc biệt là ống thận bị teo rõ rệt (trái lại chức năng cầu thận được bảo vệ lâu dài) các động mạch cũng bị xơ cứng theo nên hạn chế lưu lượng tuần hoàn (gây tăng tiết renin dẫn tới tăng huyết áp- triệu chứng hay gặp trong VCT). Cuối cùng cầu thận cũng bị xơ hóa, ống thận bị bóp nghẹt, thận bị xơ hóa toàn bộ, teo nhỏ lại, đưa đến suy thận không hồi phục.
Chức năng ống thận giảm trong VKT đã gây ra một số triệu chứng sau đây:
- Chức năng cô đặc nước tiểu giảm: Triệu chứng sớm nhất có khi là triêu chứng duy nhất trước khi có suy thận toàn bộ. Đái nhiều, tỷ trọng thấp và ít thay đổi. Có khi đái nhiều như đái nhạt, tiêm ADH không có tác dụng.
- Chức năng toan hóa nước tiểu giảm : giảm tái hấp thu bicacbonat, đồn thời giảm thải trừ ion H⁺. Đáng chú ý là rối loạn thải axit trong VKT nghiêm trọng hơn so với các bệnh khác.
- Tăng đào thải Na⁺ theo nước tiểu khá nhiều, gây ra các thể lâm sàng sau:
+ Mất nước, giảm Na⁺máu co ăn muối với số lượng binh thường có thể bù được.
+ Mất quá nhiều Na⁺ gây hội chứng đái tháo muối là một hội chứng chỉ gặp trong VKT.
+ Mất Na đơn độc, không song song với các rối loạn chức năng khác của ống thận (cô đặc nước tiểu, toan hóa nước tiểu) tạo ra thể bệnh VTM mất muối
Cớ nên quên VKT chiếm 30-50% các nguyên nhân gây suy thận mãn và là nguyên nhân hàng đầu gây chết do suy thận mãn.
[newpage]
III-NHỮNG SỰ THAY ĐỔI CỦA NƯỚC TIỂU TRONG BỆNH LÝ
Khi có rối loạn tiết niệu, thường phát sinh những sự thay đổi về nước tiểu, về lượng cũng như về chất.
A-THAY ĐỔI VỀ SỐ LƯỢNG NƯỚC TIỂU
Số lượng nước tiểu có thể tăng (đa niệu), giảm (thiể niệu) hoặc hoàn toàn không có (vô niệu).
Đa niệu:
Đa niệu phát sinh khi lượng nước tiểu quá 2l/ngày với lượng nước vào bình thường. Do áp lực lọc cầu thận tăng (để nước tiểu mang ra ngoài nhiều) hoặc chức năng tái hấp thu của ống thận giảm (khiến cho nước không được tái hấp thu đầy đủ).
Đa niệu do nhiều nguyên nhân gây ra:
Đa niệu do nguyên nhân ngoài thận:
- Trong bệnh đái tháo đường , do đường máu cao, vượt ngưỡng thận, được đào thả ra ngoài, kéo theo nước, gây ra đái nhiều.
- Trong bệnh đái nhạt, do giảm tiết ADH nên tái hấp thu ở ống thận cũng giảm gây đái nhiều.
- Ngoài ra, trong bệnh huyết áp cao, ở giai đoạn đầu mạch ra của cầu thận co lại, gây tăng áp lực lọc nên đái nhiều. Về sau mạch tới cầu thận cũng co nên đái ít.
b) Đa niệu do nguyên nhân thận.
- Trong viêm cầu thận cấp, ở giai đoạn đầu khi mới có xung huyết ở cầu thận, mà chưa có tổn thương thực thể , do máu tới nhiều, áp lực lọc tăng, nên đái nhiều song sớm chấm dứt.
- Trong viêm cầu thận bộ phận, hay thấy đái nhiều, có thể do tăng hoạt động bù đắp của thận càn lại.
- Trong viêm thận kẽ mãn tính, như trên đã phân tích, do tổ chức xơ phát triển đã chèn ép ống thận và mạch máu nuôi dưỡng nên ống thận giảm tái hấp thu nên đái nhiều.
2. Thiểu niệu và vô niệu.
Thiểu niệu phát sinh khi lượng nước tiểu giảm dưới mức bình thường (dưới 500ml/ngày) với lượng nước tiểu vào bình thường và không phải do rối loạn đào thải nước tiểu. Còn vô niệu là hoàn toàn không có nước tiêut hoặc chỉ có vài chục ml, có tác giả quy định vô niệu là dưới 100ml hoặc dưới 300ml.
Tùy theo nguyên nhân có thể xếp thiểu niệu và vô niệu thành mấy loại sau đây :
a) Do bệnh thận. Thiểu niệu thường gặp trong viêm cầu thận do cầu thận giảm lọc (song ống thận vẫn tái hấp thu bình thường) : (hình 4) trong ống thận cấp nặng có thể phát sinh vô niệu. Vô niệu thường gặp trong viêm ống thận cấp. Về sinh lý bệnh học, một hiện tượng gần như trái ngược là tổn thương ống thận không gây đái nhiều (do mất chưc năng tái háp thu), mà lại gây vô niệu. Cơ chế bệnh sinh của vô niệu trong viêm ống thận cấp phức tạp, có nhiều cách giải thích
- Do ống thận bị tổn thương, có những đoạn ống bị phá hủy, do đó nước tiểu từ lòng ống thận tràn vào tổ trức kẽ và hấp thu vào máu : hiện tượng lan tỏa đảo ngược của nước tiểu. Trong lâm sàng, cơ chế này chưa được chứng minh cụ thể. Nếu dùng cơ chế chỉ phù hợp với một số độc tố phá hủy của ống thận gần.
-Do tắc lòng ống thận. Nhiều yếu tố gây tắc :
+ Tế bào ống thận bị trương to ra.
+ Trong lòng ống thận có nhiều hình trụ, nhiều mảnh tế bào, các sắc tố, nhất là khi có tan máu nghiêm trọng.
+ Các tinh thể sulfamit…
- Do chèn ép ống thận. Trong ống thận cấp, phù ở tổ chức kẽ là một tổn thương sớm và quan trọng. Nước tiểu từ lòng ống thận tràn vào tổ chứ kẽ lại làm cho phù tăng. Phù ở tổ chức kẽ chèn ép ống thận và các mao quản quanh ống thận, do đó giảm áp lực lọc có hiệu quả ở cầu thận. Tuy nhiên, đo đạc (thực nghiệm và lâm sàng) thấy áp lực của tổ chức khe thận khi vô niệu không cao hoặc không đáng kể.
- Do rối loạn tuần hoàn tại vỏ thận : Theo một số tác giả thì bất cứ nguyên nhân nào gây viêm ở thận đều thiếu máu ở vùng vỏ thận, do đó gây giảm lọc ở cầu thận.
b) Do nguyên nhân ngoài thận. Có thể kể :
- Nguyên nhân trước thận : Khi động mạch thận bị u chèn hay bị tắc mạch, máu không tới được thận, nước tiểu không có. Trừ bỏ được trở ngại đó, thận lại hoạt động tốt.
- Nguyên nhân sau thận : còn gọi là vô niệu giả vì chức năng tiết niệu vẫn bình thường (ít ra lúc đầu) song do có trở ngại về đường thoát nước tiểu (sỏi…) nên nước tiểu ứ lại trong thận, chức năng lọc của thận bị hạn chế. Thận ứ nước to dần gây bệnh thận nước, nhu mô của thận bị chèn ép teo lại, chức năng tiết niệu mất dần.
- Nguyên nhân xa thận : Như bị sốc, chảy máu nặng, trụy tim mạch, mất nước nghiêm trọng (nôm mửa, đi rửa…) làm giảm lượng máu tới thận, ảnh hưởng tới áp lực lọc, gây vô niệu (khi huyết áp cầu thận giảm tới 40mmHg).
- Vô niệu phản xạ: đau đớn quá mức (đau quặn gan, quặn thận, chấn thương nặng…) có thể gây vô niệu thông qua cơ chế phản xạ: co mạch vào cầu thận đồng thời tăng tiết ADH và aldosteron gây giảm lọc ở cầu thận đồng thời tăng tái hấp thu ở ống thận. Ngay những chấn thương tâm lý như sợ hãi, tức giận cũng có thể gây vô niệu (vô niệu ở chó khi cho đối diện với mèo).
Cần phân biệt vô niệu với bí đái: trong bí đái, có cầu bàng quang) và thông bàng quang sẽ hứng được nhiều nước tiểu.
Vô niệu cấp diễn là một hiện tượng có thể hồi phục: tổ chức bị tổn thương có thể hoàn toàn lành và làm việc tốt như trước.Nước tiểu bắt đầu xuất hiện lại vào ngày 6-12, song có khi phải hàng tháng mới hồi phục. Những ngày đầu, do chức năng ống thận chưa khôi phục hẳn nên nước tiểu thường hay nhược trương.
B-THAY ĐỔI VỀ CHẤT LƯỢNG NƯỚC TIỂU
Nước tiểu bình thường màu vàng nhạt, mùi hơi khai, tỷ trọng là 1018, chứa một số chất chính như clorua, phosphat, sulfat, ure, axits uric, creatinin và một số tế bào lát của đường tiết niệu, bàng quang và một số ít trụ trong. Khi có rối loạn tiết niệu, không những các chất trên thay đổi thành phần và tỷ lệ mà còn xuất hiện những chất bất thường trong nước tiểu như protein niệu, huyết niệu, trụ niệu.
1.Protein niệu
Nên gọi là protein niệu,đúng hơn là albumin niệu vì ngoài albumin còn có các loại protein khác: bình thường, khi cầu thận lọc, còn để thóat ra một ít protein nhưng đến ống thận, hầu hết được tái hấp thu ,phát hiện được; với phương pháp thật chính xác người ta thấy trong nước tiểu 24h chỉ có 50-1000mg protein, chủ yếu là protein của những tế bào long ra ở đường tiết niệu, một số ít bạch cầu,và chất nhầy do các tuyến đường tiết niệu tiết.
Chỉ có khi nào lượng protein trên 150mg/l mới nói là có protein niệu. Trừ một vài trường hợp protein niệu sinh lý xảy ra, còn protein niệu thường là một triệu chứng của tổn thương thận có giá trị chẩn đoán và tiên lượng. Protein niệu bệnh lý thường xuyên có, còn protein niệu sinh lý có tính chất bất thường.
a)Protein niệu sinh lý: có thể gặp ở người trẻ (thường ở lứa tuổi 10-20) khi đứng lâu, do tư thế đứng cột sống lưng đè lên tĩnh mạch thận trái hoặc gan để lên tĩnh mạch chủ dưới làm cho tuần hoàn tại thận kém đi, protein niệu ở phụ nữ có chửa cũng phát sinh theo cơ chế này. Ngòai ra, còn có thể gặp protein niệu bất thường ở những người lao động nặng, hoặc ở một số người có hệ thần kinh không vững bền, sau khi tắm nước lạnh, sau những chấn thương tâm lý (buồn giận….) cơ chế có thể là do co thắt mạch thận làm cho thận bất chợt thiếu máu.
b) Protein niệu bệnh lý: protein niệu chỉ coi là bệnh lý khi có trên 150mg/l và phải thường xuyên có.Có khi lượng protein lên tới 40-50g/l 24h. Protein niệu bệnh lý chủ yếu do thành mao mạch cầu thận bị tổn thương dã để lọt qua những phần tử protein hoặc đôi khi do ống thận bị tổn thương không tái hấp thu được, hoặc cả hai cơ chế phối hợp (H5).
Protein niệu bệnh lý có thể do nhiều nguyên nhân gây ra:
- Nguyên nhân trước thận: Bình thường cầu thận chỉ để những protein phân tử lượng dưới 70000 qua khi trong máu có những protein này, thì sẽ đào thải qua cầu thận. Thường gặp là:
Hemoglobin (phân tử lượng 68000) bình thường Hb từ hồng cầu được giải phóng ra sẽ kết hợp với haptoglobin – một loại α-2 globulin và lại được tái hấp thu ở ống thận. Do đó Hb chỉ xuất hiện trong nước tiểu khi vượt khả năng kết hợp của Hb.
Protein Benxe giôn (Bences Jones) là những protein bất thường (chuỗi nhẹ Lamda hay Kappa) gặp trong máu bệnh nhân bị u tương bào còn gọi là bệnh Kale (Kahler(, có phân tử lượng nhỏ và xuất hiện trong nước tiểu nếu đậm độ của chúng trong máu cao hơn khả năng tái hấp thu của ống thận.
Trong những trường hợp trên, cầu thận vẫn hoạt động tốt.
- Nguyên nhân tại thận: thông thường protein niệu là do tổn thương cầu thận. Có khi chỉ là triệu chứng duy nhất, đơn độc trong một thời gian dài (bệnh viêm cầu thận mãn). Khi thành mao mạch bị tổn thương, thì những protein có phân tử lượng trên 70000 cũng có thể qua được để vào nước tiểu nang. Trước tiên là albumin huyết tương rồi tới globulin. Nếu viêm cầu thận nhẹ, thường chỉ có albumin niệu còn trong viêm cầu thận nặng , thấy hầu hết các protein của huyết tương kể cả macroglobulin. Người ta có thể dùng tỷ số A/G để đánh giá mức độ tổn thương của cầu thận. Khi tỷ số này càng thấp thì bệnh càng nặng vì tổn thương nặng nên globulin thoát ra nhều hơn.
Protein niệu còn có thể do ống thận có vấn đề. Như đã biết, ống thận có khả năng tái hấp thu một phần các protein lọc qua cầu thận. Khả năng này có thể giảm do tổn thương ống thận, hoặc do trong nước tiểu có nhiều protin vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận. Cơ chế protein niệu trong nhiễm độc Hg, hay khi thận thiếu oxy, thiếu máu cũng có thể do tổn thương ống thận đã hạn chế tái hấp thu protein.
2.Huyết niệu
Bình thường trong nước tiểu có một số ít hồng cầu: nước tiểu 24 giờ có khoảng 70000 hồng cầu và 322000 bạch cầu. Huyết niệu có thể quan sát bằng mắt thường hoặc phải quan sát bằng kính hiển vi. Khi ly tâm có một lớp cặn gồm nhiều hồng cầu và lớp dịch trên màu trong suốt: đây là cơ sở để phân biệt đái ra máu và đái ra nước tiểu màu đỏ do thức ăn, do thuốc uống, do đái ra máu Hb…
Huyết niệu có thể do:
- Vỡ mạch máu ở đường tiết niệu như tổn thươngở cầu thận, ống thận hay bể thận hoặc ở đường tiết niệu dưới (bàng quang, niệu đạo). Chẩn đoán nơi chảy máu không phải bao giờ cũng dễ dàng .
- Hồng cầu thoát khỏi mao mạch do bị viêm (đặc biệt viêm cầu thận cấp) hoặc thành mạch thoái hóa.
Việc đếm số lượng hồng cầu và bạch cầu trong nước tiểu giúp ta theo dõi sự biến chuyển cua bệnh thận, đánh giá trạng thái ổn định hay tiến triển của bệnh.
Huyết niệu hay nói đúng hơn hồng cầu niệu, có thể do nhiều nguyên nhân gây ra:
- Nếu là huyết niệu hoàn tòan (nghĩa là nếu làm xét nghiệm ba cốc, cả ba cốc đều đỏ), thì có thể nghĩ tới:
+ Sỏi thận nếu huyết niệu xuất hiện sau khi lao động nặng (bộ đội hành quân, chiến đấu…)
+ Lao nếu có kèm theo viêm bàng quang.
+ U độc thận nhữngếu huyết niệu xảy ra luôn.
+ Hoặc một bệnh khác của thận như viêm cầu thận cấp hoặc mãn
- Nếu là huyết niệu về cuối (chỉ có cốc thứ ba màu đỏ), nguyên nhân thường ở bàng quang (sỏi, lao, viêm,u …)
-Nếu là huyết niệu về đầu (chỉ có cốc thứ nhất màu đỏ), nguyên nhân thường ở niệu đạo (viêm niệu đạo) hoặc ở tiền liệt tuyến (lao phì đại).
Ngoài hồng cầu, trong bệnh đường tiết niệu, người bệnh có thể đái ra mủ, tức là đái ra nhiều bạch cầu. Đái ra mủ có thấy bằng mắt thường (nước tiểu đục, bẩn) hoặc phải qua kính hiển vi mới thấy (nước tiểu không đục, vẫn trong). Bạch cầu có thể bị hủy như trong các loại mủ khác, bach cầu có thể bình thường hoặc chỉ hủy hoại rất ít.
3.Trụ niệu.
Trụ là những khuôn của ống thận do protein qua đó bị đông lại và giữ hình của ống thận. Những yếu tố ảnh hưởng tới hìng thành trụ có thể là :
- pH nước tiểu khi pH thấp, dễ phát sinh vì làm cho protein dễ kết tủa. Như Hb gặp pH nước tiểu thấp sẽ đọng lại thành những trụ hem-atin làm tắc ống thận.
- Đậm độ và tính chất của protein trong nước tiểu : globulin dễ bị kết tủa hơn albumin, cho nên khi có glubulin niệu thì bao giờ cũng có trụ.
Quan sát các trụ có thể phần nào biết được tính chất tồn thương tại tổ chức thận vì trụ là nơi hình thành, theo nước tiểu ra ngoài, sẽ mang theo hình ảnh tới nơi đó.
Căn cứ vào thành phần của trụ niệu, có thể biết được hai loại trụ chính :
- Trụ không có tế bào do protein và lipit tạo nên.
- Trụ tế bào do tế kết hợp tạo nên (hồng cầu, bạch cầu, liên bào ống thận…(H6)
a)Trụ trong; b) Trụ hạt; c) Trụ sáp; d) Trụ liên bào; đ) Trụ hỗn hợp; e)Trụ máu; g) Trụ mủ; f) Trụ mỡ; i) Trụ lipoit; k) Hồng cầu; l) Bạch cầu; m) liên bào thận; n) tế bào thoái hóa mỡ; o) giọt mỡ; p) giọt lipoit; q và r) dạng trụ; s) liên bào của niệu quản,bóng đái và niệu đạo (theo Alpern)
IV. NHỮNG HẬU QUẢ CỦA RỐI LOẠN TIẾT NIỆU
A-NHỮNG THAY ĐỔI TRONG MÁU
Khi thận bị tổn thương, những chât cặn bã cần thải sẽ ứ lại trong cơ thể gây tăng N phi protein máu, nhiễm axit, thiếu máu…
Đậm độ N phi protein máu tăng như ure, NH₃, creatinin… trong đó quan trọng nhất là ure.
Nhiễm toan do các axit trong máu không được kịp thời đào thải, các gốc phosphat, sulfat tăng trong máu.
- Thiếu máu: trường gặp trong viêm cầu thận mãn tính do thiếu protin để tạo hồng cầu, thiếu erỷthopoetin (hocmon sinh hồng cầu do thận tổng hợp); ngoài ra, còn có thể do các chất độc không được đào thải ứ lại có tác dụng ức chế tủy xương sinh hồng cầu.
B-PHÙ
Phù thường là biểu hiện của một bệnh thận chủ yếu là thận hư, viêm cầu thận.
1. Phù trong hội chứng thận hư
Do nhiều yếu tố kết hợp với nhau gây ra. Trong bệnh này phù rất rõ, do ứ muối và nước. Lượng NaCl đào thải theo nước tiểu 24 giờ giảm từ 10-15g xuống tới 0,1g. Thiểu niệu trong thận hư không do rối loạn lọc ở cầu thận. Lượng máu qua thận và chức năng lọc ở cầu thận thường là tăng so với bình thường. Ứ Na trong cơ thể thận hư rõ ràng là do tăng tiết aldosteron (tiêm cho con vật các chất kháng aldosteron thấy phù không phát sinh)
Phù trong thận hư còn do giảm protein huyết tương dẫn tới giảm áp lực keo. Giảm protein huyết tương ở đây do protein niệu nghiêm trọng, hậu quả của tăng thấm cầu thận (và giảm tái hấp thu protein ở ống thận). Trong thận hư nặng, 24 giờ có thể mất tới 60g protein (chủ yếu là albumin) và nồng độ protein có thể giảm 3-2% hoặc thấp hơn. Nước thoát khỏi mao mạch dẫn tới giảm thể tích máu lưu thông, do đó gây tăng tiết aldosteron và ADH, mà hậu quả là ứ nước trong cơ thể. Tuy nhiên giảm protein huyết tương đơn độc không đủ để gây ra trạng thái phù nghiêm trọng và ổn định gặp trong thận hư.
Phù trong viêm cầu thận
Cho tới nay, cơ chế sinh bệnh loại phù này vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ. Ứ nước và Na trong viêm cầu thận cấp, trên lâm sàng và trong thực nghiệm, là do rối loạn tuần hoàn ở cầu thận gây giảm lọc và thiểu niệu. Ngoài ra, thoát nước còn do giảm protein huyết tương, mà nguyên nhân chủ yếu là tăng thấm mao mạch cầu thận gây ra protein niệu.
Ngoài yếu tố thận kể trên, phù trong viêm cầu thận cấp còn do tăng thấm thành mao mạch, hậu quả của viêm mao mạch toàn thân : trong thực tế, đặc điểm của loại phù này là dịch phù có nhiều protein (tới 2-3%).
Trong viêm cầu thận cấp, thấy tăng tiết aldosteron song vai trò bệnh sinh ra sao thì chưa rõ.
C-SUY THẬN
Các bệnh thận cuối cùng đều dẫn đến suy thận, nghĩa là tình trạng giảm nghiêm trọng thậm chí mất chức năng bài tiết nước tiểu của thận, làm cho những chất cần đào thải ra khỏi cơ thể bị ứ lại trong máu gây nhiêm độc.
Nên gọi là hội chứng suy thận hơn là hội chứng ure máu cao vì :
-Ure máu không phản ánh trung thực chứ năng của thận : có trương hợp thận đã mất 60% chức năng song ure máu vẫn bình thường ; ngoài ra, ure máu còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố ngoài thận.
- Ure là một chất không độc đối với cơ thể (ít ra là với đậm độ gặp trong suy thận). Những chất độc đối với cơ thể (như phenoliindol, scatol…) bình thường từ ruột thấm vào máu được gan giải, độc và đào thải qua thận. Nhưng trong bệnh thận, các độc tố đó không được đào thải, tích lại gây nhiêm độc. Ngoài ra, tình trạng nhiễm độc chung toàn cơ thể đã hạn chế chức năng giải độc của gan. Như vậy, tăng ure máu chứng tỏ rằng còn có những độc cho cơ thể không được đào thải, và chính những sảnh phẩm đó, đứng đầu là phenol, mới gây độc.
- Thải trừ ure mới phản ánh được một phần chức năng của cầu thận, thận còn nhiều chức năng quan trọng khác.
1. Nguyên nhân gây suy thận.
Có thể xếp thành hai loại :
a) Suy thận do tổn thương thực thể. Nguyên nhân có thể là :
- Bệnh thận : viêm ống thận cấp, viêm cầu thận cấp và kinh, viêm thận kẽ..
- Bệnh toàn thân : gây tổn thương thận : đái tháo đường, huyết áp cao, bệnh colagen…
b) Suy thận chức năng, do các nguyên nhân ngoài thận :
- Sốc, chảy máu nặng, trụy tim mạch.
- Mất nước nghiêm trọng (nôn mửa, đi lỏng nặng…)
Nếu kị thời trừ bỏ các nguyên nhân ngoài thận, thấy chức năng thận có thể hồi phục được. Nhưng từ suy thận chức năng rất dễ tiến triển đến suy thận thực thể : như trong sốc, thiểu niệu, vô niệu lúc đầu do giảm lượng máu tới cầu thận gây giảm lọc, tới giai đoạn mất bù trạng thái thiếu oxi nghiêm trọng ở vỏ thận gây hoại tử ống thận (tức viêm ống thận cấp) làm cho thận nặng thêm.
Các thể lâm sàng của suy thận
Trạng thái suy thận có thể là cấp tính hay mạn tính.
Suy thận cấp tính:
Đây là trạng thái suy sụp nhanh chóng chức năng thận, có khả năng hồi phục hoàn toàn.
Triệu chứng nổi bật là: thiểu niệu, vô niệu, ure máu tăng nhanh trong vài ngày (tới 2-3-4g%)
Suy thận cấp do tổn thương thực thể ở thận (viêm ống thận cấp, viêm cầu thận cấp…) hoặc do những rối loạn chức năng ảnh hưởng sâu sắc tới chức năng tiết niệu (sốc, chảy máu, trụy tim mạch, mất nước nghiêm trọng…)
Suy thận cấp rất ít khi chuyển sang mãn tính.
b) Suy thận mãn tính
Đây là trạng thái suy sụp dần chức năng thận, có cơ chế bù đắp nhưng không hồi phục được. Thông thường, suy thận mãn tính là sự suy sụp toàn bộ chức năng thận. Suy thận từng phần ít khi gặp.
Suy thận mãn tính là một trạng thái bệnh lý toàn thân, ảnh hưởng sâu sắc tới toàn bộ chức năng của cơ thể đó, thận không điều chỉnh được sự cân bằng về thể dịch – vì vậy triệu chứng rất đa dạng trong thời gian đầu: huyết áp cao, gầy yếu, thiếu máu, cơ thể suy nhược, rối loạn tiêu hóa, phù… Song tới thời kỳ cuối, triệu chứng như suy thận cấp: thiểu niệu, vô niệu, ure máu tăng nhanh (có khi tới 7-8%). Những rối loạn tâm thần kinh (chuột rút, đau các dây thần kinh ngoại vi, hốt hoảng, vật vã, lờ đờ, u ám, cuối cùng là hôn mê) do tổn thương ngay tại não, tăng áp lực sọ não, rối loạn điện giải (Na⁺, K⁺, Mg⁺⁺) rối loạn pH.
Suy thận mãn tính là do những tổn thương thực thể tại thận. Bệnh tiến triển nhanh hay chậm (6-7 tháng hoặc 20-30 năm) tùy thuộc vào :
- Mức độ tổn thương tại thận.
- Các tai biến có thể xảy ra : bội nhiễm, rối loạn tuần hoàn, rối loạn hô hấp.
- Chế độ ăn uống và sinh hoạt.
- Cách điều trị và những sai sót về điều trị.
- Suy thận mãn tính điều trị ít kết quả, chỉ có tác dụng tạm thời, vì trong trường hợp này tổn thương thận không hồi phục được. Tốt nhất hiện nay là ghép thận lành, nhưng khó khăn là ở chỗ phải tìm được một người cho cùng gien với người nhận.

Trở về

Nội dung trên có tính chất tham khảo, không tự ý áp dụng, cần theo chỉ dẫn của thầy thuốc.

Quý khách có thể đến khám miễn phí tại Phòng khám của Y Dược Tinh Hoa, gọi số 02438438093; 0965340818, hoặc để lại số điện thoại và ý kiến vào ô dưới đây để được tư vấn hiệu quả nhất.

Các bài viết khác

15 phố Nguyễn Như Đổ, Văn Miếu, Đống Đa, Hà Nội. ĐT: 02438438093 . 0965340818 . Hotline: 0913537686 . Làm việc từ 8h đến 18h (Làm cả Thứ Bảy, Chủ nhật).

Xem Đại lý các tỉnh Click tại đây

Chú ý: Các thông tin trên website có tính chất tham khảo. Hiệu quả có thể khác nhau tùy thuộc cơ địa mỗi người, không tự ý áp dụng. Cần tham vấn ý kiến của thầy thuốc.

Họ tên:
Email:
Điện thoại:
Nội dung:	Ý kiến khách hàng...
Mã bảo mật