Viêm tuyến giáp

Bệnh viêm tuyến giáp

Viêm tuyến giáp là một bệnh hay gặp trong lâm sàng. Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng và nhiều khi rất dễ gây nhầm lẫn với một số bệnh lý khác của tuyến giáp.
Viêm tuyến giáp xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau. Dựa vào nguyên nhân và diễn biến của bệnh, viêm tuyến giáp được chia thành 3 nhóm:
+ Viêm tuyến giáp cấp tính do vi khuẩn sinh mủ hoặc nhiễm khuẩn cơ hội.
+ Viêm tuyến giáp bán cấp tính bao gồm viêm tuyến giáp tế bào khổng lồ và viêm tuyến giáp không đau (viêm tuyến giáp thầm lặng).
+ Viêm tuyến giáp mạn tính bao gồm viêm tuyến giáp tự miễn dịch (Hashimoto); viêm tuyến giáp teo (mydoxema không rõ căn nguyên); viêm tuyến giáp xơ hoá (Riedel).
Các thể viêm khác nhau sẽ có biểu hiện lâm sàng khác nhau, tùy thuộc vào từng giai đoạn của bệnh, chức năng của tuyến giáp cũng có thể ở tình trạng bình giáp, cường giáp hoặc suy giáp.
Viêm tuyến giáp có thể xảy ra trên một tuyến giáp bình thường hoặc một bướu giáp có từ trước.
1. Viêm tuyến giáp cấp tính (acute thyroiditis).
Viêm tuyến giáp cấp tính là một bệnh tương đối hiếm gặp, có nguyên nhân được xác định rõ.
1.1. Nguyên nhân gây bệnh:
+ Do vi khuẩn hoặc virut: bệnh thường xảy ra sau cúm, viêm họng, thương hàn, quai bị, viêm xoang, nhiễm khuẩn huyết, thấp khớp cấp, lao, giang mai...
Viêm tuyến giáp có thể xảy ra ngay trong thời gian nhiễm khuẩn hoặc sau nhiễm khuẩn như là một biến chứng.
+ Nhiễm độc iod, chì, oxyt cacbon.
+ Sau chấn thương tuyến giáp.
+ Không rõ nguyên nhân.
1.2. Mô bệnh học:
Sau khi vi khuẩn hoặc virut xâm nhập vào tuyến giáp gây ra quá trình viêm lan tràn trong nhu mô tuyến và tổ chức liên kết. Tuyến giáp sưng to, phù nề do các hiện tượng xung huyết, xâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính vào nhu mô tuyến giáp, nhiều nơi làm mủ, hoại tử.
Viêm mủ gây phá hủy các tổ chức xơ, sợi, tổ chức liên kết, thoái hoá trong đưa đến giảm nhu mô và chức năng của tuyến.
1.3. Lâm sàng:
+ ở đa số các trường hợp quá trình viêm có thể xảy ra từ từ, song cũng có trường hợp xảy ra cấp tính.
+ Bệnh cảnh thường là nhiễm trùng: đau vùng cổ, nuốt vướng, khàn tiếng, mệt mỏi. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc tăng nhẹ. Sau một thời gian có thể xuất hiện ớn lạnh, đau đầu, ra mồ hôi, nhịp tim nhanh, đôi khi buồn nôn và nôn.
+ Tuyến giáp sưng to, đau khi nuốt, ho và sờ đau lan lên tai, dưới hàm, sau cổ. Da vùng tuyến giáp hơi đỏ, nóng. Mặt bệnh nhân đỏ, hơi phù, sưng đau các hạch bạch huyết vùng cổ.
+ Đa số các trường hợp chức năng tuyến giáp bình thường, một số ít bệnh nhân có thể có cường chức năng giáp (giai đoạn đầu).
+ Bệnh thường kéo dài 3-6 tuần. Bệnh nặng có thể gây áp xe hoá tuyến giáp.
+ Xét nghiệm có bạch cầu tăng cao, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, tốc độ lắng máu tăng. Có thể chọc hút tuyến giáp để chẩn đoán tế bào.
+ Biến chứng nguy hiểm là vỡ mủ vào thực quản, khí quản, trung thất.
+ Bệnh có thể kết thúc bằng hiện tượng phát triển tổ chức xơ trong tuyến giáp và có thể gây suy chức năng tuyến giáp.
1.4. Điều trị:
Đa số các trường hợp viêm tuyến giáp cấp xảy ra sau viêm đường hô hấp trên do vi khuẩn, vì vậy để điều trị thường dùng penixiline G với liều cao cùng với metronidazole 500mg/ mỗi 8 giờ.
Nếu bệnh mức độ nặng có thể dùng clindamycin liều cao tới 300mg, đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch, cứ mỗi 6h nhắc lại một lần.
Nếu có hiện tượng đề kháng của vi khuẩn với penixiline thì có thể dùng cephalosporin như cefotaxine.
Tại chỗ có thể dùng: chườm nóng, chiếu tia cực tím.
Nếu sau một tuần dùng kháng sinh tích cực nhưng chọc hút thấy có mủ thì cần phải rạch tháo mủ, dẫn lưu và sau 6-8 tuần tiến hành cắt bỏ thùy viêm.
2. Viêm tuyến giáp bán cấp (subacute thyroiditis).
Viêm tuyến giáp bán cấp hay gặp 2 thể trong lâm sàng là viêm tuyến giáp tế bào khổng lồ và viêm tuyến giáp thầm lặng.
2.1. Viêm tuyến giáp tế bào khổng lồ (giant cell thyroiditis):
Danh pháp tương tự: viêm tuyến giáp hạt, viêm tuyến giáp bán cấp điển hình, viêm tuyến giáp giả lao, viêm tuyến giáp de Quervaine, viêm tuyến giáp đau.
Bệnh gặp với tỷ lệ 1/5 so với bệnh Basedow và 1/15-20 so với viêm tuyến giáp tự miễn dịch. Phụ nữ bị bệnh nhiều hơn so với nam giới từ 3- 6 lần. Bệnh thường gặp ở độ tuổi từ
20-50, rất hiếm gặp ở trẻ em và người cao tuổi. Bệnh hay gặp ở Bắc Mỹ, châu Âu, Scandinavia, Nhật Bản, các vùng khác trên Thế giới rất ít gặp đặc biệt vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới.
2.1.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
Nguyên nhân bệnh chưa được xác định rõ. Nhiều ý kiến cho là do virut, xảy ra sau cúm, viêm họng, viêm tuyến mang tai. Bệnh xảy ra ở mùa hè thường liên quan tới enterovirut. ở bệnh nhân viêm tuyến giáp bán cấp có thể thấy kháng thể đối với virut quai bị lưu hành trong máu, song không thể hiện bệnh quai bị trên lâm sàng và virut quai bị phát triển từ các nhu mô tuyến giáp phát hiện được nhờ chọc hút tuyến giáp. Người ta cũng thấy
có mối liên quan của viêm tuyến giáp bán cấp tính với sởi, cúm, nhiễm lạnh, adenovirut, bệnh Epstein-Barr.
Rối loạn miễm dịch đóng vai trò thứ phát. Bằng chứng là đã xác định được các kháng thể lưu hành trong máu ở một số bệnh nhân bị bệnh này. ở 44% số bệnh nhân viêm tuyến giáp xác định được kháng thể với virut. Số còn lại, viêm tuyến giáp có thể gây nên do các nguyên nhân khác.
Tự miễn dịch cũng có thể đóng vai trò trong cơ chế gây bệnh, bằng chứng là ở một số bệnh nhân có thể xác định được các kháng thể ức chế TSH ở pha nhiễm độc giáp của bệnh viêm tuyến giáp bán cấp. Tuy vậy hiện tượng trên vẫn còn đang tranh cãi.
2.1.2. Mô bệnh học:
Cấu trúc thông thường của các nang tuyến giáp bị phá hủy. Có sự hiện diện của những tế bào khổng lồ và những hạt giống như tổ chức của củ lao thâm nhiễm các lympho bào và đa nhân trung tính, giai đoạn muộn thâm nhiễm mô sợi. Trong giai đoạn toàn phát dù tế bào bị hủy nhiều nhưng sau đó cấu trúc mô học lại trở về bình thường.
2.1.3. Lâm sàng:
Biểu hiện có thể từ từ hoặc đột ngột bằng triệu chứng đau vùng cổ, tăng nhạy cảm đối với đau vùng tuyến giáp và các triệu chứng tổn thương viêm toàn thận với biểu hiện có hoặc không có nhiễm độc giáp. Có tới 8- 10% các trường hợp không có biểu hiện trên lâm sàng mà chỉ được phát hiện ra nhờ chọc hút tuyến giáp. Kể cả những trường hợp có đau thì đau có thể khu trú ở một hoặc cả 2 thùy tuyến giáp. Điển hình của đau tuyến giáp do viêm là lan ra góc hàm và tai.
Có thể đau phần trên của ngực hoặc khi nuốt. Đau thường tăng lên khi ho, nuốt hoặc quay đầu. Ngoài những triệu chứng tại chỗ, ở nhiều bệnh nhân còn có các triệu chứng toàn thận như: mệt mỏi, đau mỏi cơ, sốt nhẹ, chán ăn.
Nếu có biểu hiện nhiễm độc giáp thì có thể có các triệu chứng về tổn thương thần kinh, run tay, không chịu được nóng, nhịp tim nhanh.
Khi khám thường thấy tuyến giáp to, đa số to thể lan toả, đôi khi to không cân xứng. Mật độ của tuyến giáp chắc, sốt dưới 40oC. Khoảng 8-16% bệnh nhân trước khi bị viêm đã có tuyến giáp to từ trước.
Bảng 4.11. Triệu chứng lâm sàng thường gặp ở bệnh nhân viêm tuyến giáp bán cấp ( T- Nicolai- 1992).

Bảng 4.12. Các dấu hiệu hay gặp ở bệnh nhân viêm tuyến giáp bán cấp.

2.1.4. Cận lâm sàng:
+ Nồng độ T3, T4 và thyroglobulin huyết thanh có thể tăng.
Nồng độ iod trong huyết thanh và trong nước tiểu, nồng độ TSH huyết thanh giảm.
Sau giai đoạn cấp tính, nồng độ T3, T4 trở về bình thường đôi khi thấp hơn mức bình thường, còn nồng độ TSH tăng lên sau 2- 4 tuần.
+ Chỉ số hấp thu 131I của tuyến giáp ở các thời điểm thấp hơn so với bình thường.
+ Chọc hút tuyến giáp thấy thâm nhiễm nhiều tế bào lympho và đa nhân trung tính. Có sự hiện diện của các u hạt và tế bào khổng lồ nhiều nhân.
+ Kháng thể kháng tuyến giáp dương tính ở 10-20% số bệnh nhân viêm tuyến giáp. Kháng thể kháng microsom của tuyến giáp và thyroglobulin không có hoặc tăng với hiệu giá thấp.
+ Đa số bạch cầu bình thường, cá biệt có trường hợp tăng tới 18.109/l; tốc độ lắng máu tăng.
+ Rối loạn chức năng của gan thường hết đi nhanh ngay trong những giai đoạn đầu của bệnh.
2.1.5. Tiến triển:
Đa số các trường hợp viêm tuyến giáp bán cấp kéo dài 2-4 tháng, cá biệt có trường hợp kéo dài tới một năm, 50% các trường hợp có nhiễm độc giáp với các triệu chứng chỉ kéo dài 4-10 tuần. Từ 10-20% các trường hợp bệnh ổn định sau dùng corticoid lại bị tái phát.
Một số ca nặng có thể xuất hiện suy chức năng tuyến giáp kéo dài 1-2 tháng.
5-10% các trường hợp có thể suy giáp vĩnh viễn.
2.1.6. Chẩn đoán:
Các trường hợp điển hình, việc chẩn đoán không khó khăn, chủ yếu dựa vào: đau vùng cổ lan ra góc hàm và tai, tuyến giáp sưng to, mật độ chắc. Xét nghiệm có máu lắng tăng, tăng nồng độ T3, T4, giảm độ hấp thu I¹³¹ của tuyến giáp. Trong trường hợp cần thiết có thể chẩn đoán bằng tế bào học tuyến giáp.
2.1.7. Điều trị:
+ Với mục đích giảm đau, chống viêm: dùng salicylate hoặc nonsteroid. Thường dùng aspirin liều lượng 2- 4 gam/ ngày.
+ Prednisolon hoặc các loại cortico-steroid tổng hợp khác: liều bắt đầu của prednisolon 40-60 mg/ngày trong một tuần, sau đó giảm liều, dùng trong 4 tuần, uống một lần/ngày. Có khoảng 10% số bệnh nhân bệnh sẽ nặng hơn khi prednisolon giảm tới liều 10-20mg/ngày hoặc là ngay sau khi ngừng thuốc điều trị, nghĩa là bệnh lại tái phát. Trong trường hợp này cần phải tăng liều prednisolon và tiến hành điều trị lại trong một số tháng, kết quả thường sẽ hồi phục tốt.
+ Nếu có biểu hiện cường chức năng tuyến giáp phải dùng thêm thuốc blốc thụ thể bêta: propranolol liều 40-160 mg/ngày kết hợp với thuốc kháng giáp tổng hợp thời gian 1-2 tuần.
+ Nếu có suy giáp cần dùng hormon: L-T3 liều 50-75 mcg/ ngày hoặc L-T4 liều 100-
200mcg/ ngày. Thời gian dùng phụ thuộc vào sự tồn tại của tình trạng suy giảm chức năng tuyến giáp.
2.2. Viêm tuyến giáp thầm lặng (silent thyroiditis):
+ Định nghĩa: viêm tuyến giáp thầm lặng là tình trạng viêm bán cấp tuyến giáp không đau với biểu hiện hội chứng cường giáp thoáng qua.
Các danh pháp tương tự: viêm tuyến giáp thầm lặng không đau, viêm tuyến giáp bán cấp không điển hình, viêm tuyến giáp thâm nhiễm lympho bào. Nếu xảy ra ở phụ nữ sau đẻ còn gọi là viêm tuyến giáp sau đẻ.
+ Tỷ lệ:
ở Mỹ bệnh viêm tuyến giáp thầm lặng chiếm 20% trong số bệnh nhân viêm tuyến giáp nói chung. Cứ 100 bệnh nhân nhiễm độc giáp thì có 2-3 ca do viêm tuyến giáp thầm lặng.
Trong những năm từ 1970-1980 tại bệnh viện Marshfield đã thống kê được 9 bệnh nhân viêm tuyến giáp thầm lặng sau đẻ có nhiễm độc giáp thoáng qua. Cứ 5-10 ca viêm tuyến giáp bán cấp thì có một ca viêm tuyến giáp thầm lặng.
Năm 1976 tại Mỹ, bệnh chiếm 14-15% các trường hợp nhiễm độc giáp nói chung, năm 1984 còn 2,4%, tại Nhật Bản con số đó là 10,7%. Tỷ lệ mắc bệnh giữa nữ và nam là 1,5- 2/1. Đa số bị bệnh ở tuổi 30-60; tuy vậy đã có thông báo bệnh nhân trẻ nhất là 5 tuổi, già nhất là 93 tuổi.


+ Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và mô bệnh học:
Đến nay nguyên nhân bệnh chưa được xác định rõ. Bệnh thường xuất hiện sau một nhiễm trùng đường hô hấp. Khoảng 40% số bệnh nhân bị bệnh có thay đổi hàm lượng kháng thể đối với các chủng virut, tuy vậy bằng chứng do nhiễm virut đến nay vẫn chưa
được khẳng định. Song một điều chắc chắn rằng viêm tuyến giáp thầm lặng là một dạng hoặc thể mới của viêm tuyến giáp do thâm nhiễm lympho bào.
Mặc dù ở đa số bệnh nhân bệnh có thể ổn định tạm thời hoặc lâu dài nhưng nghiên cứu từ một đến 10 năm sau khi bị bệnh vẫn thấy tồn tại các tự kháng thể tuyến giáp, tuyến giáp vẫn to, có thể suy giáp vĩnh viễn ở một nửa trong số những người bị bệnh, trong khi đó viêm tuyến giáp bán cấp nói chung rất ít khi chuyển sang bệnh viêm tuyến giáp vĩnh viễn.
Bệnh có thể mang tính chất gia đình và thường hay kèm theo các bệnh tuyến giáp tự miễn khác.
Kết quả nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân viêm tuyến giáp thầm lặng hay có tăng nồng độ HLA-DR3 và ở bệnh nhân viêm tuyến giáp sau đẻ hay có tăng nồng độ LHL-DR3 và HLA-DR5.
Một số yếu tố thuận lợi có thể làm xuất hiện bệnh như cung cấp nhiều iod, thuốc chống loạn nhịp tim amiodaron. Bệnh hay xảy ra vào mùa hè và cuối thu.
Trong bệnh viêm tuyến giáp thầm lặng các mô nang tuyến giáp bị phá hủy, xơ hoá các mô liên kết. Có thể gặp các tế bào khổng lồ nhiều nhân. Tế bào lympho thâm nhiễm rải rác khắp tuyến giáp. Khác với các thể khác của viêm tuyến giáp mạn tính, ở bệnh nhân viêm tuyến giáp thầm lặng các nang tuyến bị phá vỡ. Trên các tiêu bản gặp nhiều tế bào lympho, các nang tuyến giáp với nhiều tế bào khổng lồ đa nhân. ở giai đoạn suy giáp hoặc thời kỳ sớm của giai đoạn hồi phục các mô tuyến giáp chứa rất ít chất keo.
+ Lâm sàng:
Khoảng 8% bệnh nhân viêm tuyến giáp thầm lặng không có triệu chứng trên lâm sàng. Bệnh có thể được phát hiện tình cờ do làm các xét nghiệm chức năng tuyến giáp định kỳ.
Biểu hiện lâm sàng của bệnh có thể qua 3 giai đoạn:
- Giai đoạn có nhiễm độc giáp.
- Giai đoạn suy giáp.
- Giai đoạn hồi phục.
Bảng 4.13. Các triệu chứng và dấu hiệu ở 89 bệnh nhân viêm tuyến giáp thầm lặng (Nikolai T. F- 1993).

Ngoài các triệu chứng của nhiễm độc giáp hay gặp trên đây, còn có thể có biểu hiện rung nhĩ, đau cơ ở nhiều nơi, liệt chu kỳ, trầm cảm sau đẻ. Lồi mắt và phù cứng hầu như không gặp
Tuyến giáp to gặp ở 50-60% trường hợp, to đối xứng, mật độ hơi chắc hơn so với bình thường.
ở phụ nữ sau đẻ thường gặp những trường hợp viêm tuyến giáp thầm lặng chỉ có biểu hiện suy giáp mà không có pha cường giáp. Cũng có trường hợp ban đầu chỉ có tuyến giáp to và sau 1-4 tuần sẽ có biểu hiện suy giáp thoáng qua. Một số phụ nữ sau đẻ có tuyến giáp to đơn thuần tự hết sau vài tuần không hề có biểu hiện cường hoặc suy giáp. Ngược lại có trường hợp 6 tháng sau hoặc muộn hơn mới xuất hiện suy giáp.
+ Tiến triển của bệnh:
Đa số bệnh nhân bị viêm tuyến giáp thầm lặng đều tiến triển qua 3 giai đoạn: cường giáp, suy giáp và hồi phục.
- Giai đoạn cường giáp:
. Hormon tuyến giáp: T3, T4, FT4 đều cao; nồng độ TSH thấp, không tăng khi làm test TRH.
. Thyroglobulin và iod liên kết protein (PBI) cũng đều tăng.
. Do các tế bào nang tuyến giáp bị tổn thương và nồng độ TSH giảm tiết nên các tế bào nang tuyến giáp không thể vận chuyển iod được, do vậy độ hấp thu 131I của tuyến giáp thấp.
. Khoảng 25% bệnh nhân có kháng thể kháng thyroglobulin, kháng thể kháng microsom của tuyến giáp xuất hiện ở 60% số bệnh nhân.
. Khoảng 50% số bệnh nhân có tốc độ lắng máu tăng cao, có thể > 50mm/ giờ, số lượng bạch cầu toàn phần và protein huyết thanh tăng ở một nửa số bệnh nhân.
- Giai đoạn suy giáp và hồi phục:
Cuối giai đoạn cường giáp, nồng độ T3, T4 giảm dần về mức bình thường sau 1-6 tuần và sau đó giảm xuống dưới mức bình thường. Trong giai đoạn này nồng độ TSH và độ hấp thu 131I vẫn còn ở mức thấp và chỉ 2-4 tuần sau khi đã bình giáp hoặc cuối giai đoạn suy giáp 2 chỉ số trên mới trở về bình thường hoặc tăng lên. Thời gian của giai đoạn suy giáp kéo dài 4-10 tuần hoặc lâu hơn, chỉ có khoảng 5% số bệnh nhân suy giáp vĩnh viễn.
Nồng độ kháng thể kháng tuyến giáp tăng cao đặc biệt ở phụ nữ sau đẻ. Nồng độ iod tự do lưu hành ngoài tuyến giáp giảm 50-70% sau 1-3 tháng kể từ khi bệnh nhân bị viêm tuyến giáp và vẫn còn giảm tiếp 20-30% sau 10-12 tháng. Nồng độ thyroglobulin vẫn còn ở mức thấp trong suốt giai đoạn hồi phục và chỉ tăng sau 1-2 năm; điều đó chứng tỏ viêm tuyến giáp tồn tại rất lâu dài. Nồng độ iod niệu cũng giảm rõ rệt trong cả giai đoạn hồi phục.
+ Chẩn đoán:
Chẩn đoán viêm tuyến giáp thầm lặng dựa vào biểu hiện cường giáp mức độ nhẹ hoặc trung bình với việc tăng nồng độ T3, T4, giảm chỉ số hấp thu 131I của tuyến giáp và tuyến giáp to (gặp ở 50- 60%) trên những bệnh nhân không có tiền sử dùng các hormon tuyến giáp và các chế phẩm có iod.
Nếu có cường giáp hoặc suy giáp thoáng qua xuất hiện ngay sau khi đẻ phải nghĩ ngay là viêm tuyến giáp thầm lặng.
Trong một số trường hợp cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác của cường giáp như bệnh Basedow: bệnh nhân Basedow có độ hấp thu 131I tăng cao. Trường hợp cường giáp do dùng thuốc, TSH giảm và nồng độ thyroglobulin huyết thanh cũng giảm.
+ Điều trị:
Bệnh có thể tự khỏi sau 8-12 tuần. Nếu có biểu hiện nhiễm độc giáp thì cần dùng các thuốc ức chế thụ thể bêta. Đa số các trường hợp không cần thiết phải dùng thuốc kháng giáp tổng hợp bởi vì tăng nồng độ T3, T4 ở đây là do quá trình viêm tuyến giáp.
Một số trường hợp viêm tuyến giáp có biểu hiện nhiễm độc giáp nếu dùng prednisolon để giảm viêm thì vừa có tác dụng làm tuyến giáp nhỏ đi vừa có thể hạ nồng độ T3, T4. Liều ban đầu 40-60 mg/ ngày, uống 1 hoặc 2 lần/ ngày, giảm liều 7,5-15 mg/ 1 tuần, đợt điều trị khoảng 4 tuần.
Số ít trường hợp nếu bệnh dễ tái phát thì cần cắt bán phần tuyến giáp. Nếu suy giáp kéo dài > 10 tuần cần dùng thêm hormon tuyến giáp.
Các bệnh nhân cần được theo dõi 1-2 năm bởi vì có khoảng một nửa số bệnh nhân viêm tuyến giáp thầm lặng trở thành bệnh lý tuyến giáp vĩnh viễn. Phụ nữ có bướu tuyến giáp hoặc đã có tiền sử viêm tuyến giáp thầm lặng cần phải được theo dõi kỹ giai đoạn sau đẻ đề phòng bệnh tái phát hoặc trầm cảm sau đẻ.
3. Viêm tuyến giáp mạn tính (chronic thyroiditis).
Trong lâm sàng hay gặp 2 thể của viêm tuyến giáp mạn tính là viêm tuyến giáp Hashimoto và viêm tuyến giáp xơ hoá mạn tính Riedel.
3.1. Viêm tuyến giáp Hashimoto (Hashimotos thyroiditis):
3.1.1. Định nghĩa:
Viêm tuyến giáp Hashimoto là bệnh lý viêm mạn tính của tuyến giáp với sự có mặt của các yếu tố tự miễn đóng vai trò nổi bật trong cơ chế bệnh sinh.
Vì vậy bệnh còn có tên gọi: viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính, bướu giáp dạng lympho (lymphodenoid goiter).
Bệnh thường xảy ra ở phụ nữ tuổi trung niên và là một trong những nguyên nhân hay gặp của bướu tuyến giáp tản phát ở trẻ em.
3.1.2. Cơ chế bệnh sinh:
Viêm tuyến giáp Hashimoto là loại bệnh tự miễn dịch đầu tiên được ghi nhận. Bằng chứng về sự tham gia của các yếu tố tự miễn là sự thâm nhiễm tế bào lympho vào tuyến giáp và tăng nồng độ các immunoglobulin và kháng thể chống lại một số thành phần của tổ chức tuyến giáp mà chủ yếu là kháng thể kháng microsom và thyroglobulin xuất hiện trong máu. Khởi đầu của tình trạng tự miễn này là tình trạng hoạt hoá của các tế bào T hỗ trợ CD4 (T helper). Có 2 giả thuyết về sự hoạt hoá của tế bào CD4:
+ Các vi khuẩn hoặc virut có mang protein giống với protein tuyến giáp do đó hoạt hoá các tế bào T hỗ trợ chuyên biệt với tuyến giáp.

+ Bản thận tế bào tuyến giáp trình diện protein nội bào của chính nó cho tế bào T hỗ trợ.
Gama interferon được tiết ra bởi các tế bào T đã được hoạt hoá song lại tái kích hoạt các tế bào T làm quá trình tự miễn được tiếp diễn. Các tế bào T sau khi được hoạt hoá sẽ kích thích các tế bào T tự cảm ứng xâm lấn vào tuyến giáp và tiết ra các kháng thể kháng tuyến giáp. 3 loại kháng nguyên chính của chúng là: thyroglobulin, các protein dự trữ của tuyến giáp, kháng nguyên microsom (ngày nay được biết chính là men peroxydaza) và thụ thể TSH.
Tế bào T hỗ trợ sau khi được hoạt hoá sẽ tuyển lựa các tế bào T tiêu diệt CD8 và tế bào B vào trong mô tuyến giáp. Có thể CD8 là tác nhân chính gây suy giáp. Kháng thể kháng microsom có thể gắn bổ thể và làm tiêu tế bào kháng thể kháng thụ thể TSH do đó gây suy giáp vì ngăn chặn tác dụng của TSH, nó được tìm thấy ở 10% bệnh nhân viêm tuyến giáp tự miễn có bướu và ở 20% bệnh nhân viêm tuyến giáp thể teo.
Bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto có thể di truyền, thường kết hợp với kháng nguyên hoà hợp HLA-B8; HLA-DR5; HLA-DR3.
Bệnh có thể hay đi kèm với một số bệnh tự miễn khác như: bệnh Basedow, đái tháo đường típ 1, luput ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp tuổi thiếu niên, thiếu máu ác tính Biermer, viêm gan mạn, suy tuyến thượng thận.
3.1.3. Lâm sàng:
Triệu chứng nổi bật của bệnh là tuyến giáp to, có thể to cả 2 thùy song không phải khi nào cũng to đồng đều 2 bên. Thùy tháp có thể rất lớn. Mật độ tuyến giáp có khi cứng như cao su, bề mặt thường gồ ghề. Bướu lớn có thể gây nuốt nghẹn, khàn tiếng hoặc khó thở. Nếu tuyến giáp to có suy giáp thì hầu hết nguyên nhân gây suy giáp trong các trường hợp này là viêm Hashimoto.
Giai đoạn đầu đa số bệnh nhân có chuyển hoá bình thường, sau đó hormon tuyến giáp giảm và nồng độ TSH tăng. Chỉ có khoảng < 5% các trường hợp có cường giáp thoáng qua ở giai đoạn đầu.
Nếu bệnh tiếp tục tiến triển, suy giáp có thể xuất hiện với các triệu chứng lâm sàng do có sự thay thế nhu mô tuyến giáp bằng các lympho và sợi bào xảy ra liên tục. Khi đó biểu hiện đầu tiên là tăng nồng độ TSH, sau đó là giảm nồng độ T3, T4. Viêm tuyến giáp tự miễn bao gồm cả Hashimoto chiếm 90% các trường hợp suy giáp. Nếu không điều trị mỗi năm sẽ có khoảng 5% bệnh nhân bị suy giáp rõ.
Nồng độ các kháng thể kháng peroxydaza của tuyến giáp hoặc kháng thể kháng microsom thường rất cao. Tăng nồng độ TSH là biểu hiện chứng tỏ cần phải điều trị bổ sung bằng levothyroxine. ở một số bệnh nhân việc điều trị bằng hormon thay thế sẽ làm cho tuyến giáp nhỏ lại.
ở những bệnh nhân có nhiễm độc giáp với tuyến giáp to, chắc và với nồng độ cao kháng thể kháng tuyến giáp lưu hành trong máu, sự kết hợp này có lẽ là do có sự đồng thời cùng xảy ra bệnh Basedow và bệnh Hashimoto.
3.1.4. Cận lâm sàng:
+ Biểu hiện đặc trưng nhất của bệnh Hashimoto là sự hiện diện của các kháng thể kháng tuyến giáp, kháng thể kháng microsom (còn gọi là kháng thể kháng thyroperoxydaza-TPD) gặp ở 90% trường hợp, kháng thể kháng thyroglobulin xuất hiện ở 20-50% trường hợp. Kháng thể kháng microsom hiện diện với hiệu giá cao trong 61-65% trường hợp, kháng thể kháng thyroglobulin chỉ có ở 15-65% trường hợp.
+ Độ hấp thu 131I của tuyến giáp không hằng định, thay đổi từ thấp đến cao và ít có giá trị chẩn đoán bệnh.
+ Chọc hút hoặc sinh thiết tuyến giáp sẽ thấy có nhiều vùng thâm nhiễm lympho hoặc tương bào. Trong biểu mô tuyến giáp có hiện tượng thoái hoá trong. Quá trình xơ hoá và tăng sinh trong tổ chức tuyến càng tăng khi bệnh càng kéo dài và càng nặng.
3.1.5. Chẩn đoán:
Dựa vào các triệu chứng sau để chẩn đoán:
+ Bướu giáp to, cứng, không dính, thường lan toả.
+ Các biểu hiện của suy chức năng tuyến giáp.
+ Các xét nghiệm chủ yếu là miễn dịch học:
- Hiệu giá kháng thể kháng tuyến giáp cao. Hashimoto là bệnh có hiệu giá kháng thể kháng tuyến giáp cao nhất.
- Tăng gama globulin huyết thanh.
- Tăng tế bào lympho trong máu.
- Tăng tốc độ lắng hồng cầu.
- Sinh thiết hoặc chọc hút tuyến giáp để chẩn đoán.
ở bệnh nhân lớn tuổi bệnh viêm Hashimoto tuyến giáp hay kết hợp với u lympho tuyến giáp. Do đó nếu có u tuyến giáp lớn, chắc hoặc cứng, kháng thể kháng microsom dương tính cần phải phân biệt giữa 2 bệnh: viêm tuyến giáp Hashimoto với u lympho tuyến giáp.
3.1.6. Điều trị:
+ Mục đích của điều trị:
- Giảm kích thích của kháng nguyên.
- ức chế quá trình tự miễn.
- Giảm hoặc mất hiện tượng thâm nhiễm các tế bào lympho và tương bào vào tuyến giáp.
+ Điều trị bằng hormon tuyến giáp:
Nếu bệnh nhân có suy giáp điều trị chủ yếu là L-thyroxin (L-T4) liều lượng khoảng 75-
200mcg/ ngày. Nếu bệnh nhân cao tuổi (> 50 tuổi) hoặc có bệnh lý tim mạch dùng L- thyroxine với liều ban đầu nhỏ từ 12,5-25mcg/ ngày sau đó tăng dần liều, mỗi lần tăng từ 12,5-25mcg trong thời gian 6 tuần để đạt được liều tối đa 100-150mcg/ ngày. Với liệu pháp hormon thay thế có thể giảm được kích thước của tuyến giáp ở rất nhiều bệnh nhân.
Nói chung rất ít sử dụng L-T3 trừ trường hợp có biểu hiện suy giáp mức độ nặng và không có bệnh lý tim mạch kết hợp. Nếu dùng L-T3 thì liều khởi đầu 5-12,5mcg x 2-3 lần/ngày, tăng liều sau mỗi tuần để đạt liều tối đa 50- 75mcg/ ngày. Không được dùng đồng thời cả L-T3 và L-T4, phải xét nghiệm T4 và TSH cứ 6-8 tuần/lần để điều chỉnh liều.
+ Điều trị phẫu thuật:
Chỉ định phẫu thuật tuyến giáp bệnh nhân Hashimoto rất hạn chế. Tuy vậy, nếu đã điều chỉnh bằng L-T4 song vẫn có thể chỉ định phẫu thuật nếu bệnh nhân có những biểu hiện sau:
- Tuyến giáp to gây chèn ép thực quản, thần kinh quặt ngược hoặc khí quản.
- Bướu nhân có suy giáp nghi ngờ u tuyến giáp, ung thư hoặc lymphoma.
- Và/ hoặc bướu nhân tồn tại lâu hoặc kích thước tăng dần mặc dù đã dùng hormon thay thế, khối u kết hợp với viêm tuyến giáp lympho bào.
3.2. Viêm tuyến giáp xơ hoá mạn tính [chronic fibrosing (Riedel) thyroiditis]:
+ Định nghĩa: viêm tuyến giáp Riedel là một bệnh trong đó quá trình xơ hoá tổ chức tuyến giáp và xung quanh xảy ra rất mạnh, hậu quả gây cứng cổ và có thể kết hợp xơ hoá trung thất và sau màng bụng.
Bệnh được Riedel mô tả lần đầu tiên vào năm 1896.
Đây là loại viêm tuyến giáp rất hiếm gặp. Tại Mayo clinic từ năm 1920 đến năm 1984 chỉ có 37 trường hợp trong 56.700 bệnh nhân phẫu thuật tuyến giáp.
Bệnh xảy ra chủ yếu ở phụ nữ, lứa tuổi 30-60, tỷ lệ nữ/ nam là 3/1.
+ Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
Cho đến nay vẫn chưa rõ nguyên nhân gây bệnh. Có ý kiến cho rằng bệnh xảy ra liên quan tới nhiễm khuẩn, virut. Các yếu tố rối loạn tự miễn dịch cũng đóng một vai trò nhất định trong cơ chế gây bệnh. Bằng chứng là ở một số bệnh nhân có thể xác định được tự kháng thể kháng tuyến giáp với hiệu giá cao. Vì vậy có thể coi viêm tuyến giáp Riedel cũng là một thể viêm tuyến giáp tự miễn mạn tính.
+ Mô bệnh học:
Thâm nhiễm các tế bào lympho, có thể cả tế bào ái toan vào tổ chức tuyến giáp. Các mô tuyến giáp bị thay thế hầu hết bởi tổ chức liên kết xơ dày đặc. Phần lớn nhu mô tuyến bị mất, lòng tuyến biến thành những ống tuyến, thành của tuyến bị dính, các biểu mô tuyến bị teo.
Tổn thương xơ hoá có thể lan sang cả trung thất và sau màng bụng, quanh nhãn cầu. Bướu Riedel rất dễ nhầm với carcinom tuyến giáp.
+ Lâm sàng:
- Giai đoạn đầu của bệnh thường không có các biểu hiện lâm sàng bởi vì chức năng tuyến giáp bình thường.
- Dấu hiệu thường gặp nhất là bướu tuyến giáp to, không đau trong một thời gian dài. Tuyến giáp to dần gây chèn ép vào các cơ quan và tổ chức xung quanh như khí quản, thực quản, thần kinh thanh quản, gây lên các triệu chứng: khó thở, ho, nuốt đau và nghẹn, khàn tiếng. Tuyến giáp thường to lan toả (chiếm 50%) đôi khi chỉ to một thùy. Khám thấy bướu to, cứng như gỗ, mặt tuyến phẳng, da trên tuyến bình thường. Các hạch bạch huyết lân cận không to.
- Bướu thường xâm lấn dính vào vùng lân cận và có thể kết hợp với hội chứng xơ hoá trung thất, sau màng bụng, quanh nhãn cầu, sau nhãn cầu và xơ hoá cả đường mật.
- Khi mô tuyến giáp bị thay thế hầu hết bởi mô xơ, bệnh nhân sẽ bị suy giáp trên lâm sàng.
- Các xét nghiệm sinh hoá thường không có thay đổi đặc hiệu.
+ Chẩn đoán:
Chẩn đoán viêm tuyến giáp Riedel dựa trên sinh thiết cắt hoặc mở, kết quả cho thấy hầu hết mô tuyến giáp bị thay thế bởi mô xơ dày đặc. Cần chẩn đoán mô bệnh học để loại trừ carcinom tuyến giáp, bởi vì trong ung thư tuyến giáp cũng cứng như gỗ. Chọc hút kim nhỏ thường không cho kết quả đầy đủ vì tuyến giáp rất cứng.
+ Điều trị:
Biện pháp điều trị chủ yếu là phẫu thuật để giải phóng chèn ép, thường cắt bỏ eo tuyến. Cắt rộng hơn có thể gây nguy hiểm vì nó có xơ xâm lấn vào các cơ quan lân cận. Mặc dù xâm lấn nhiều nhưng thường ít tái phát sau mổ và khả năng bù trừ lớn. Chỉ khi nào có suy giáp mới cần dùng hormon thay thế.