ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP TIM
I. ĐẠI CƯƠNG
A- THUỐC TRỊ LOẠN NHỊP TIM (xếp loại Vaugham Williams 1972, 1986, 1998)
1. Nhóm I: Ức chế kênh Na+ nhanh, chia làm 3 tiểu nhóm:
- Thuốc nhóm Ia
Quinidin, Procainamid, Disopyramid, Ajmalin.
- Thuốc nhóm Ib
Lidocain, Mexiletin, Tocainid, Phenitoin (tức Diphenylhydantoin), Moricizin.
- Thuốc nhóm Ic
Propafenon, Flecainid, (Encainid, Lorcainid)
2. Nhóm II: Chẹn bêta
Ví dụ: Pindolol, Metoprolol, Atenolol, Propranolol.
3. Nhóm III: Chủ yếu chẹn kênh K+
- Amiodaron
- Sotalol; + Bretylium TM; + và mới: Ibutilid, Dofetilid.
4. Nhóm IV: Đối kháng Calci:
Verapamil, Diltiazem, Bepridil.
B- ĐỂ HIỂU BẢNG XẾP LOẠI
1. Nhóm I: Như trong bảng đã nêu, là nhóm thuốc tác động lên kênh Na+ ở màng tế bào (kênh này liên quan mức dài ngắn thời gian điện thế hoạt động của sợi cơ tim), do đó mới chia làm 3 tiểu nhóm:
- Tiểu nhóm Ia - kéo dài thời gian điện thế hoạt động của sợi cơ tim.
- Ib - thu ngắn thời gian này lại.
- Ic - không hoặc rất ít ảnh hưởng đến nó (nhưng đặc biệt làm chậm dẫn truyền).
a) Thuốc nhóm Ia
- Quinidin đã được sử dụng lâu đời cho cả Loạn nhịp thất và “trên thất”, kháng cholinergic rõ. Liều uống 200 - 400 mg/mỗi 6 giờ.
- Procainamid còn có tác dụng làm dịu cơ tim. Có thể phản ứng phụ “giống Lupus”.
- Disopyramid: chú ý tăng dẫn truyền nút N-T! Có thêm tác dụng giãn mạch ngoại vi nhẹ. Nhưng co sợi cơ âm.
Nhóm Ia ức chế kênh Kali, kéo dài thời khoảng QT → có thể dẫn tới Xoắn đỉnh hoặc một số Loạn nhịp khác.
b) Thuốc nhóm Ib
Đại diện là Lidocain, tác động lên các Loạn nhịp thất, được dùng trong phác đồ hồi sinh tim, chống loạn nhịp thất ác tính, chỉ dùng đường TM, tác dụng ngắn.
c) Thuốc nhóm Ic
Tác động lên cả Loạn nhịp thất và Loạn nhịp trên thất. Chú ý không dùng khi đã tổn thương thực thể tim, ví dụ BTTMCB nặng, loạn chức năng thất trái nặng.
Propafenon xóa được RN mới bị, và duy trì được nhịp xoang, tốt đối với các Loạn nhịp trên thất khác. Liều uống 150 - 300 mg/mỗi 8 giờ.
2. Nhóm II: Chẹn bêta có tác dụng chống LNT vì chống giao cảm thông qua sự choán chỗ của Catecholamin ở thụ thể, giảm tính tự động và “ngăn” tái nhập tại nút N-T.
- Pindolol (có hoạt tính giống giao cảm nội tại mạnh);
- Metoprolol, Atenolol (lựa tim);
- Propranolol (không lựa tim, tan trong mỡ).
3. Nhóm III:
- Sotalol được ưa chuộng vì hiệu nghiệm và dung nạp tốt (thử nghiệm ESVEM). Liều 80 - 240 mg/mỗi 12 giờ.
- Amiodaron được dùng uống 400 - 1.600 mg/ngày điều trị các loại NTT …, cả TM trị NNT, RT, nhất là uống 100 - 400 mg (2 - 8 viên)/ngày, dùng hết sức rộng trong điều trị duy trì ngừa tái phát (ví dụ tái phát NTT, NNT, các cơn NN trên thất kịch phát). Dùng được cả khi LNT do bệnh tim thực thể, khi chức năng thất trái giảm nhiều (vì so với các thuốc chống loạn nhịp khác, Amiodaron ít gây co sợi cơ âm nhất, lại có giãn nhẹ động mạch vành). Tuy nhiên qua thử nghiệm Gesica ở BN STT, và Emiat, Camiat ở BN sau NMCT thì sự cải thiện bệnh suất và tử suất chưa rõ.
- Bretylium TM để xóa Loạn nhịp thất, nhưng thận trọng vì gây tụt HA!
- Ibutilid, Dofetilid (mới).
4. Nhóm IV:
- Verapamil và Diltiazem
* Chữa và ngừa cơn NN trên thất hoặc;
* Kiểm soát đáp ứng thất nhanh trong RN.
Ngoài 4 nhóm bảng trên, phải kể thêm:
- Isoprenalin (Isoproterenol, BD Isuprel) đối với LN chậm.
- Digoxin đối với RN, cuồng động nhĩ; hoặc kết hợp với nhóm II hay IV sẽ kiểm soát tốt tần số của RN mạn.
- Adenosin (xem điều trị NN bộ nối ở dưới).
C- MỘT SỐ NGUYÊN LÝ DÙNG THUỐC LOẠN NHỊP TIM
1. Sự đáp ứng với các thuốc chống loạn nhịp nêu trên thật khác nhau ở mỗi cá thể:
Việc chọn thuốc chống Loạn nhịp, chọn liều lượng tối ưu …, phải dựa vào đáp ứng của mỗi người bệnh và dựa nồng độ thuốc trong huyết thanh nếu làm được.
2. Những thuốc chống loạn nhịp lại mang hiệu ứng tiềm tàng gây Loạn nhịp (!)
Bởi vậy, mặc dù xu thế điều trị học hiện đại nhiều bệnh lý tim mạch đang và sẽ là Phối hợp trị liệu (PHTL), nhưng riêng trong Loạn nhịp học sự hợp lý của PHTL chưa chứng minh được đầy đủ, cho nên không được lạm dụng.
3. Với 4 nhóm thuốc chính I, II, III, IV (nêu dưới đây) có thể ứng như sau
Với 5 pha 0, 1, 2, 3, 4 của điện đồ sợi cơ tim: nhóm thuốc I cho pha 0; II cho pha IV; III cho pha 3; IV cho pha 2.
- Nói khái quát, các LN nút xoang thì dùng Digoxin, thuốc nhóm IV (và có thể II)
- Các LN nhĩ thì dùng III, II (và có thể Ia, Ic).
- Các LN bộ nối và nút N-T thì dùng II (và có thể Ic, IV, Digoxin).
- Các LN thất thì Ib, III (và có thể Ia).
- Tái nhập đường dẫn truyền phụ (ví dụ bó Kent) thì dùng Adenosin, Ia, IV.
4. Dựa vào điện sinh lý bệnh, có thể coi Thuốc chống LNT, chúng là những phân tử cắt được vòng tái nhập hoặc biến đổi được các đặc tính điện sinh lý của các tế bào cơ tim qua tác động lên các dòng ion xuyên màng tế bào góp phần quyết định các điện thế hoạt động.
5. Ngoài thuốc còn những biện pháp quan trọng khác trị LNT như sốc điện, máy tạo nhịp, triệt bỏ bằng năng lượng tần số radio qua catheter.
II. ĐIỀU TRỊ CÁC LOẠN NHỊP THẤT
A- ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT (NNT)
1. Điều trị trong cơn cấp tính
- Ưu tiên trước hết là
* Lidocain tiêm TM, nếu không đáp ứng, tiếp ngay bằng sốc điện đồng bộ.
* Duy trì + kết quả bằng truyền TM Lidocain.
- Các phương thức khác:
* Chẹn bêta TM (nhất là sau nhồi máu cơ tim).
* Amiodaron TM (nhất là khi thất trái bị loạn chức năng) khi các thuốc khác không thành công.
* Các thuốc chống LN khác nếu dùng phải thận trọng về tiềm năng gây loạn nhịp của chúng (nhất là nhóm Ia) và tiềm năng co sợi cơ âm (ví dụ Disopyramid).
* Nếu NNT vẫn trơ, nên tạo nhịp tim vượt tần số.
- Chống chỉ định: Verapamil TM.
2. Phòng ngừa lâu dài
- Dùng chẹn bêta lâu dài ví dụ khi bị NMCT cấp.
- Nếu có điều kiện, cấy máy tạo nhịp có chương trình, máy khử rung, hay loại máy kết hợp cả 2 chức năng đó (ICD = Inplantable Cardioverter Defibrillator).
- Hoặc triệt bỏ bằng năng lượng tần số radio qua catheter những ổ tạo loạn nhịp, kèm phẫu bắc cầu Chủ - Vành.
B- ĐIỀU TRỊ NHỮNG THỂ NHỊP NHANH THẤT ĐẶC BIỆT
1. Xoắn đỉnh
- Chớ lạm dụng sốc điện (do lầm là RT !).
- Tạo nhịp tạm thời vượt tần số, Isoprenaline (tốt một thời gian ngắn).
- Nếu xoắn đỉnh do hội chứng QT dài bẩm sinh, nên dùng chẹn bêta.
- Nếu do hội chứng QT dài mắc phải, rất cần xét điều chỉnh rối loạn điện giải (giảm Kali, Mg, Calci máu), hoặc xử trí nguyên nhân do thuốc (nếu có) [thuốc chống loạn nhịp nhóm I, nhóm III, Phenothiazin, thuốc trị trầm cảm 3 vòng, kháng Histamin, kháng sinh họ Macrolid (Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin), Phosphat hữu cơ …], hoặc xử trí bệnh gốc (TMCB, NMCT, blôc N-T, nhịp chậm).
2. Nhịp nhanh thất do gắng sức
Điều trị bằng chẹn bêta, nếu không chống chỉ định; có thể là do bệnh tim lực sĩ (thường có NTT thất báo động trước), do hẹp van ĐMC, bệnh cơ tim phì đại, BTTMCB và sa van hai lá.
3. Nhịp nhanh thất do thất (P) loạn sản, thường gặp ở người trẻ tuổi, có BNT (blôc nhánh trái). Điều trị thuốc (như các NNT khác) hoặc phẫu.
4. Nhịp nhanh thất của nhánh bó His, ổ phát xung từ phần dưới vách liên thất, có BNP với trục điện tim đổ về bên trái. Điều trị bằng Adenosin, Verapamil (NNT này, khác NNT nói chung, dùng Verapamil được).
5. Nhịp nhanh thất của bệnh cơ tim
Đáp ứng điều trị với Amiodaron.
6. Nhịp nhanh thất “chậm” (nhịp tự thất gia tốc)
Chỉ khi bệnh ảnh hưởng huyết động thì điều trị: dùng Atropin (nâng tần số tim), hoặc đặt máy tạo nhịp nhĩ (để xóa NNT)
C- CUỒNG THẤT
Rất cần phải điều trị vì cuồng thất dẫn tới cơn Stokes - Adams, hoặc có thể tiến triển xấu thành RT gây đột tử. Điều trị giống như trong RT (xem ở dưới).
D- RUNG THẤT (RT)
Điều trị phải rất khẩn trương vì RT lập tức tiếp nối bằng cơn Stokes - Adams và mất ý thức, ¾ của tất cả “đột tử do tim” là do RT. Luôn cảnh giác cấp cứu RT không chỉ trong NMCT cấp, mà cả trong các bất ổn định điện (do thuốc, do rối loạn điện giải …, khi xuất hiện NTTT nguy hiểm), bệnh cơ tim, tổn thương van, hội chứng QT dài, hội chứng WPW, hội chứng PR ngắn, cả trong những nguyên nhân ngoài tim như ngộ độc thuốc tâm thần, thuốc chống loạn nhịp, bị điện giật, rối loạn cân bằng kiềm toan - điện giải (nhất là hạ Kali, Mg máu).
1. Nếu cơn RT xảy ra ở bệnh nhân đang được theo dõi liên tục bằng monitor
- Hồi sức cơ bản (đấm xương ức, thông khí đạo, khởi hồi sinh tim - hô hấp);
- Nếu có được chẩn đoán RT, hay NNT vô mạch: thì khử rung ngay (khởi đầu 250 - 300J, (J tức là Joule = Watt/sec).
- Adrenalin mỗi 3 phút, Na bicarbonat chống toan hóa mỗi 10 phút.
- Thuốc chống loạn nhịp (Lidocain, Bretylium) và Atropin nếu cần.
- Các muối Calci đặc biệt hiệu nghiệm cho BN tăng Kali máu nhưng chống chỉ định nếu nghi BN hạ Kali máu hoặc ngộ độc Digoxin.
- Tạo nhịp tạm thời nếu RT phát triển từ Xoắn đỉnh.
2. Nếu cơn RT xảy ra ở hoàn cảnh không phải đang được theo bằng monitor
Tiến hành hồi sức cơ bản và những biện pháp như trên cho tới khi có monitor xác định hay loại bỏ được nguyên nhân RT.
3. Ngừa tái phát cơn RT: cũng giống như trong NNT, chú trọng nhiều hơn vấn đề.
Cấy máy đảo nhịp - khử rung tự động (ICD): chỉ định cho BN bị RT và NNT kịch phát không thể điều trị bằng thuốc hay phẫu.
III. ĐIỀU TRỊ CÁC “LOẠN NHỊP TRÊN THẤT” (LNTrT)
A- NHỮNG LNTrT THUỘC DIỆN NHỊP HƠI NHANH, ÍT DO BỆNH Ở TIM
1. Nhịp nhanh xoang
Chỉ điều trị nguyên nhân (nếu có) cường giáp, hoặc các bệnh gây sốt.
Điều chỉnh gắng sức thể lực, rượu, hoặc căng thẳng đầu óc, lo âu.
Có thể chẹn bêta (loại không ISA) liều rất nhỏ.
2. Ngoại tâm thu nhĩ
Ít khi cần điều trị. Chú ý nguyên nhân bệnh phổi (nếu có thì điều trị).
B- NHỮNG LNTrT THƯỜNG THUỘC DIỆN NHỊP NHANH (không đều hoặc đều)
1. Rung nhĩ
- RN nguy hiểm ở 2 vấn đề:
* Rối loạn huyết động (thể tích nhát bóp giảm 20 - 30%) và nếu đáp ứng thất nhanh thì còn rút ngắn thời gian tâm trương, dẫn tới TMCB thất trái.
* Huyết khối (nhất là trong tiểu nhĩ trái) sẽ gây thuyên tắc (ví dụ gây đột quỵ mà nguy cơ là 5%/năm ở bệnh nhân RN không do bệnh van tim, nhưng tăng gấp 17 lần nếu RN do bệnh van tim).
- Mục tiêu điều trị bằng thuốc:
* Đối với RN cấp: Mục tiêu là cắt các cơn bằng thuốc Sotalol, Amiodaron (nhóm III), Propafenon (nhóm Ic), … Thuốc Digoxin lại có thể tăng số lượng cơn với đáp ứng thất nhanh hơn! Sau đó duy trì nhịp xoang và thuốc chống huyết khối nữa.
* Đối với RN mạn:
. Thường chỉ nhằm mục tiêu kiểm soát đáp ứng thất quá nhanh: nay hay dùng Amiodaron, chẹn bêta, Verapamil, Diltiazem (chứ không khuyến nghị dùng Digoxin nữa vì ít hiệu quả khi gắng sức và khi cường giao cảm). Rồi ngừa huyết khối bằng Warfarin (BD Coumadin) hoặc Acenocoumarol (BD Sintrom) (giảm được 2/3 nguy cơ đột quỵ). Nếu không cũng phải dùng Aspirin 75 - 300 mg/ngày (giảm chung nguy cơ đột quỵ 21%), hoặc Triflusal, Ticlopidin, Clopidogrel.
. Còn mục tiêu “đảo nhịp về nhịp xoang rồi duy trì nó” ít khi đạt được. Đảo nhịp hoặc bằng thuốc (như cắt cơn RN cấp nêu trên), hoặc bằng sốc điện trực tiếp, đồng bộ (trúng thời điểm chu kỳ tim). Mà 3 tuần trước đảo nhịp phải dùng Warfarin (nếu không thể đợi 3 tuần, cần đảo nhịp cấp cứu thì tiêm TM Heparin) và Warfarin ít nhất 4 tuần sau đó. Dùng thuốc duy trì nhịp xoang ngừa tái phát RN.
- Phải song hành điều trị tích cực bệnh lý gốc sinh ra RN:
* THA và BMV là nhiều nhất, bệnh van tim ví dụ hẹp 2 lá, nhiễm độc giáp (dễ bỏ sót).
* Ngoài ra còn có: các bệnh cơ tim (tiên phát), thông liên nhĩ, hội chứng WPW, hậu phẫu (nhất là sau mở lồng ngực), bệnh lý trong lồng ngực (u phổi, tràn dịch màng phổi, thuyên tắc phổi), “Hội chứng tim ngày nghỉ lễ” (do rượu), sốt, suy tim, sau thuyên tắc mạch não (15% bệnh nhân).
2. Cuồng nhĩ (Flutter nhĩ)
- Điều trị cuồng nhĩ khác điều trị RN: chủ yếu đảo nhịp tim bằng sốc điện đồng bộ chỉ 25 - 50 joule (watt/sec) mà hiệu quả tới > 90%.
Trước đảo nhịp bằng sốc điện cũng phải dùng chống đông (như trong RN).
- Đảo nhịp tim bằng thuốc (hiệu quả chỉ 25 - 30%). Dùng thuốc nhóm Ic ví dụ Propafenon và III như Amiodaron.
* Riêng thuốc mới Ibutilid (nhóm III) thì hiệu quả tới 42%. Truyền nhanh TM trong 10 phút 1 mg (đúng hơn 0,01 mg/kg), có thể lặp lại một lần nữa sau 10 phút.
* Do thuốc, có khi cuồng nhĩ thoái triển thành RN (!), nhưng chính RN này dễ trị hơn cuồng nhĩ.
* Có dùng thuốc nhóm Ia ví dụ Disopyramid không? Không, vì tác dụng kháng cholinergic của thuốc này làm tăng dẫn truyền N-T thành 1:1 làm tăng vọt đáp ứng thất! Nếu có dùng thì phải kèm (lại vấn đề PHTL) với chẹn bêta (nhóm II), Verapamil (nhóm IV), Digixon đều là những thuốc làm chậm dẫn truyền N-T lại.
3. Nhịp nhanh nhĩ
Thường do nhiễm độc Digoxin.
Hướng xử trí: ngưng Digoxin, bù Kali, chẹn bêta, “mảnh kháng thể Fab” (còn đắt) mà mỗi 40 mg mảnh Fab giải được 0,6 mg Digoxin, cần phải đưa Digoxin máu xuống < 1,2 - 1,9 ng/ml.
4. Nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT)
Có NN tái nhập nút N-T và NN tái nhập N-T (trong đó có hội chứng WPW)
a- Thủ thuật cường phế vị như day xoang cảnh, ấn nhãn cầu, thủ thuật Valsalva (ngậm miệng bịt mũi, phình hơi như khi rặn) có thể cơn NN chậm lại ngay, có thể không kết quả.
b- Thuốc tác dụng nút N-T ví dụ Adenosin, thời gian bán hủy chỉ 4 - 8 sec, xếp hàng đầu khi chọn xử trí cấp cứu NN kịch phát trên thất (tái nhập), 3 mg tiêm TM trung tâm hoặc 6 mg TM tay, nếu vài phút chưa cắt cơn thì tiêm thêm 12 mg rồi 18 mg. Nay không truyền TM nữa vì không hiệu quả.
c- Hoặc Verapamil. Nhưng chú ý Verapamil lại gia tốc đường dẫn truyền phụ theo chiều từ trên xuống thất, cho nên cần thận trọng khi có kèm RN.
d- Lựa chọn thuốc khác như nhóm Ic Propafenon, Flecainid; hoặc nhóm III Sotalol, Amiodaron, hoặc Digoxin (tốt trong NN tái nhập N-T, nhưng không dùng trong NN tái nhập nút N-T).
e- Nếu không kết quả (vẫn NN) thì điều trị bằng điện:
* Tạo nhịp vượt tần số (ngoài lồng ngực hay qua thực quản) hoặc;
* Đảo nhịp bằng sốc điện.
f- Làm test điện sinh lý nếu rõ là do bó dẫn truyền phụ thì xét chỉ định triệt bỏ nó bằng năng lượng tần số radio qua catheter.
C- NHỮNG LNTrT THƯỜNG THUỘC DIỆN NHỊP CHẬM
1. Nhịp chậm xoang
Chỉ trị những nguyên nhân (nếu có) như giảm thân nhiệt, thiểu năng giáp trạng, tăng Kali máu, Digoxin quá liều, chẹn bêta (kể cả thuốc Timolol nhỏ mắt trị tăng nhãn áp).
2. Blốc nhĩ thất (BN-T) độ 1
- Thường không cần dùng thuốc, chỉ tránh những thuốc làm giảm dẫn truyền.
- Điều trị nguyên nhân (nếu có): ví dụ bệnh bạch hầu, viêm cơ tim (ví dụ trong đợt thấp tim cấp), một số bệnh tim bẩm sinh; hoặc quá liều thuốc Digoxin, chẹn bêta.
3. BN-T độ 2
- BN-T độ 2, typ Mobitz I: chỉ đặt máy tạo nhịp nếu có hậu quả rối loạn dẫn truyền, ví dụ: ngất.
- BN-T độ 2, typ Mobitz II (sẽ tiến tới blốc tim hoàn toàn): đặt máy tạo nhịp.
4. BN-T độ 3
- BN-T độ 3 bẩm sinh thường không triệu chứng, có tần số nhịp 40 - 60/phút.
* Không cần điều trị nếu nhịp tim có nhanh lên theo gắng sức và QRS hẹp.
* Chỉ định đặt máy tạo nhịp thường trực nếu các phức bộ QRS rộng; hoặc ĐTĐ kiểu Holter 24 giờ cho thấy có cơn nhịp nhanh kịch phát; hoặc bị bệnh tim bẩm sinh; hoặc có biến đổi thực thể tim.
- BN-T độ 3 mắc phải có tần số nhịp chỉ 20 - 50/phút với QRS rộng
* Đôi khi BN-T độ 3 được phát hiện ở những bệnh nhân ban đầu nghi là động kinh, cơn TMCB não thoáng qua (TIA), đều cùng có đau đầu, chóng mặt, thoáng quên, ngất. Cần chẩn đoán phân biệt kỹ (điện tim) để xét đặt máy tạo nhịp.
* Thường bị trong nhồi máu cơ tim cấp: trụy tim mạch, sốc → Cấp cứu:
. Atropin tiêm TM và truyền TM Isoprenalin (BD Isuprel).
. Nếu không đáp ứng, tạo nhịp tim ngoài lồng ngực ngay, rồi tiếp sang tạo nhịp tạm thời xuyên TM ngay khi chuẩn bị xong.
* Sau đó, khi đã ra ngoài tình huống cấp cứu, vẫn nhịp chậm: đặt máy tạo nhịp thường trực (vĩnh viễn) nếu: BN-T độ 3, BN-T độ 2 typ Mobitz II.
D- NHÓM ĐẶC BIỆT: Hội chứng yếu nút xoang (YNX)
Các thuốc Digoxin, chẹn bêta, đối kháng Calci “không DHP” cũng có thể xúc tiến hội chứng YNX! Nguy hiểm lớn khi phải gây mê hoặc khi phải cho thuốc chống loạn nhịp (nhất là nhiều YNX tiềm ẩn chưa được chẩn đoán).
Cấy máy tạo nhịp thường trực, máy hệ 1 buồng nhĩ (AAI);
Nếu kèm rối loạn dẫn truyền N-T: cấy máy hệ 2 buồng.
Nếu chưa có điều kiện cấy máy tạo nhịp thường trực mà lại xảy ra nhu cầu xóa RN bằng sốc điện thì phải che chắn nguy cơ vô tâm thu bằng cách đặt tạm một máy tạo nhịp tạm thời.
(Nguyễn Huy Dung. Tim mạch học - Bài giảng hệ Nội khoa. Nhà xuất bản Y học 2003)
