Hôn mê và rối loạn ý thức

HÔN MÊ VÀ RỐI LOẠN Ý THỨC

GS.TS. Hoàng Văn Thuận

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa: Hôn mê là trạng thái bệnh nhân mất ý thức, mất các chức năng vận động, cảm giác, giác quan, rối loạn các phản xạ, rối loạn thần kinh thực vật, đặc biệt là hoạt động tim mạch và hô hấp ở các mức độ khác nhau, tuỳ thuộc vào mức độ hôn mê.
Hôn mê gặp trong nhiều bệnh khác nhau như: Tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não, viêm não, u não, nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân, truỵ tim mạch.
1.2. Sơ lược về giải phẫu và sinh lý của não:
Đại não được chia ra các phần như sau:
- Vỏ não (Cortex cerebri) bao quanh khắp bán cầu đại não chỗ dày nhất là 4mm, vỏ não được chia ra các thuỳ, các hồi do các khe. Vỏ não của người, ngoài chức năng là những trung khu cao cấp của các hệ thống vận động, cảm giác, giác quan và chức năng điều hoà phối hợp, kiểm soát hoạt động của các tầng phía dưới của hệ thần kinh, nó còn có hoạt động về ý thức. Ý thức là sự nhận biết về môi trường xung quanh, sự đáp ứng chủ động với các kích thích từ bên ngoài, nhờ đó người ta có thể tiếp xúc với người khác và môi trường xung quanh. Hoạt động ý thức của vỏ não được duy trì, được hoạt hoá bởi với hệ thống lưới (Reticulo Activating System - RAS). Hệ thống này nằm từ thân não đi lên tới các trung tâm của hai bán cầu đại não. Hệ thống lưới luôn đưa các tín hiệu từ dưới lên làm hoạt hoá vỏ não. Khi hệ thống này bị tổn thương vỏ não mất hoạt hoá sẽ rơi vào trạng thái ức chế, mất ý thức. Nếu ức chế quá sâu sẽ lan xuống các phần phía dưới của não.
- Tổ chức dưới vỏ não: Ngoài đường dẫn truyền thần kinh còn có các nhân xám dưới vỏ như nhân đuôi (Nucleus caudatus) nhân bèo (Nucleus lentiformis) và nhân trước tường (Claustrum) chức năng của các nhân này là trung khu của đường vận động dưới vỏ, điều hoà trương lực cơ, là trung khu của các vận động không chủ động. Khi tổn thương bệnh nhân có những rối loạn vận động không chủ động và rối loạn trương lực cơ.
- Gian não (diencephalon) gồm có đồi thị và vùng quanh đồi chức năng, vùng này chủ yếu là điều hoà hoạt động của thần kinh thực vật, thân nhiệt, chuyển hoá và nội tiết. Khi tổn thương xuất hiện nhiều triệu chứng thần kinh thực vật.
- Trung não (mesencephalon) còn gọi là cuống đại não ngoài các đường dẫn truyền thần kinh đi qua còn có nhân đỏ, liềm đen ở phía trên, nhân dây thần kinh số III và IV. Đặc biệt cần chú ý trung khu phản xạ đồng tử với ánh sáng, dấu hiệu này rất cần để đánh giá hôn mê và rối loạn ý thức do tổn thương đã lan toả đến đâu của não.
- Cầu não (Pons) ở giữa hành não ở dưới, trung não ở trên và dính vào tiểu não sau. Ở phần này cần chú ý đến phản xạ giác mạc. Cung phản xạ được thực hiện bởi đường vào do dây thần kinh V và đường ra do dây thần kinh VII đảm nhiệm.
- Hành não (medulla oblongata) là phần não liên tiếp giữa tuỷ sống và cầu não, ở đây có các trung khu quan trọng như trung khu của phản xạ nuốt, trung khu hô hấp, tim mạch. Khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến đây gây ra các rối loạn hoạt động tim mạch và hô hấp đe doạ nghiêm trọng đến sự sống của bệnh nhân.
1.3. Phân loại mức độ hôn mê và rối loạn ý thức:
Trớc đây người ta dựa vào mức độ mất ý thức, mức độ rối loạn các phản xạ và mức độ rối loạn tim mạch, hô hấp để xác định hôn mê. Theo cách phân loại này đa số các tác giả chia hôn mê làm 4 độ.
1.3.1- Tiền hôn mê (Precoma): Bệnh nhân có rối loạn ý thức, nhưng chưa mất ý thức hoàn toàn, có tác giả còn gọi là ngủ gà, u ám, chạng vạng ý thức (Sopor).
1.3.2- Hôn mê độ I: Hôn mê nông, hôn mê thao thức (comavigil).
+ Về giải phẫu chức năng: Ức chế vỏ não lan rộng.
+ Về lâm sàng:
- Mất ý thức nhưng chưa sâu sắc, gọi hỏi không đáp ứng, đái dầm, kích thích đau mạnh còn nhăn mặt, ngửi mùi Amoniac có thể còn hắt hơi.
- Các phản xạ như phản xạ đồng tử với ánh sáng, phản xạ giác mạc, phản xạ nuốt còn nhưng đáp ứng chậm.
- Chưa có rối loạn hô hấp và tim mạch, có trường hợp bệnh nhân có những vận động không chủ động, vật vã giãy dụa, rên, kêu la.
1.3.3- Hôn mê độ II: Hôn mê vừa, hôn mê thực sự (coma confirm) quá trình bệnh lý lan xuống gian não và trung não.
- Mất ý thức hoàn toàn gọi hỏi bệnh nhân không đáp ứng.
- Phản xạ đồng tử với ánh sáng mất, phản xạ giác mạc kém, phản xạ nuốt còn, hoặc chỉ mất thì miệng của phản xạ, phản xạ gân xương giảm nhiều.
- Có rối loạn nhịp thở như: Thở kiểu Kussmaul, kiểu cheyne - Stokes, có rối loạn nhịp tim mạch. Mạch nhanh nhỏ, huyết áp giao động, tiểu tiện không tự chủ, có thể thấy bệnh nhân co cứng kiểu mất vỏ não.
1.3.4- Hôn mê độ III: Hôn mê sâu (coma carus) rối loạn sâu sắc chức năng xuống đến cầu não và một phần của hành não.
- Bệnh nhân mất ý thức sâu sắc, không thấy đáp ứng với mọi kích thích.
- Mất tất cả các phản xạ kể cả phản xạ nuốt, đồng tử giãn.
- Rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng. Tim đập yếu, huyết áp giảm, bệnh nhân xanh nhợt, rối loạn nhịp thở, rối loạn thân nhiệt, tăng tiết đờm rãi, đái ỉa dầm dề. Có thể thấy dấu hiệu duỗi cứng mất não.
1.3.5- Hôn mê độ IV: Hôn mê quá mức (coma depasse) bệnh nhân thở máy, toàn thân mềm nhũn, mất tất cả các phản xạ đồng tử giãn, toàn thân lạnh, huyết áp tụt thấp, tim yếu ớt. Ở giai đoạn này quá trình bệnh lý xuống đến hành não và tuỷ sống, hầu hết bệnh nhân tử vong. Nếu như việc hồi sức tổng hợp, săn sóc và nuôi dưỡng chu đáo, nguyên nhân gây hôn mê được giải quyết, bệnh nhân có thể hồi phục được. Sự phân chia các mức độ hôn mê trên chỉ là tương đối. Trong thực tế lâm sàng rất phức tạp vậy cần thăm khám tỷ mỉ mới có thể kết luận được.
Dưới đây chúng tôi giới thiệu bảng đánh giá độ hôn mê và rối loạn ý thức theo phương pháp cho điểm ở Glasgow năm 1978.

*Thử nghiệm*	*Đáp ứng*	*Điểm*
Đáp ứng mở mắt	- Mở mắt tự nhiên - Mở mắt khi gọi - Mở mắt khi kích thích đau - Không đáp ứng với bất kỳ kích thích nào	4 3 2 1
Đáp ứng với lời nói	- Trả lời đúng câu hỏi - Trả lời chậm chạp mất định hướng - Trả lời không phù hợp với câu hỏi - Nói vô nghĩa - Không đáp ứng với lời nói	5 4 3 2 1
Đáp ứng với vận động	- Bình thường (làm theo yêu cầu) - Đáp ứng vận động phù hợp khi kích thích đau - Đáp ứng vận động không phù hợp khi kích thích đau. - Co cứng kiểu mất vỏ não khi kích thích đau - Duỗi cứng kiểu mất não khi kích thích đau - Không đáp ứng khi kích thích đau	6 5 4 3 2 1
	*Cộng*	15

Đánh giá kết quả: Theo Weisberg L.A, 1990; Sonawalla A.B, 1992
Glasgow 3 đến 5 điểm: Rất nặng.
Glasgow 6 đến 9 điểm: Nặng.
Glasgow 10 đến 12 điểm: Vừa.
Glasgow ≥ 13 điểm: Nhẹ
2. NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH:
2.1- Nguyên nhân:
Có nhiều nguyên nhân gây nên hôn mê phân loại hôn mê theo nguyên nhân:
2.1.1- Hôn mê không có triệu chứng thần kinh khu trú:
- Hôn mê do nhiễm độc: Rượu, các thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc chống trầm cảm, thuốc gây mê, oxyt cacbon, phốt pho, chất hữu cơ, thuốc sâu.
- Hôn mê do suy thận, suy gan, ure huyết cao, đái đường.
- Hôn mê do nhiễm khuẩn toàn thân nặng: Nhiễm khuẩn huyết, sốt rét ác tính.
- Hôn mê do truỵ tim mạch, Shock các loại.
- Hôn mê do động kinh liên tục.
- Hôn mê do tăng áp lực nội sọ tắc nghẽn lưu thông dịch não tuỷ.
- Hôn mê do sốt cao, do hạ thân nhiệt.
- Hôn mê do chấn động não.
- Hôn mê do bệnh tắc nghẽn phổi mãn tính.
2.1.2- Hôn mê do tổn thương màng não, não lan toả:
- Chảy máu dưới màng nhện.
- Viêm màng não cấp.
- Viêm não vi rút.
- Viêm não trắng chảy máu.
2.1.3- Hôn mê có triệu chứng thần kinh khu trú:
- Chảy máu não.
- Nhồi máu não.
- Áp xe não.
- Chấn thương sọ não.
- U não.
- Viêm não tuỷ cấp.
2.2- Bệnh sinh:
Có ba cơ chế hôn mê là:
+ Do tổn thương rộng ở vỏ não ở hai bán cầu đại não.
+ Do tổn thương rối loạn chức năng thân não lan toả lên vỏ não.
+ Tổn thương tổ chức lưới hoạt động đi lên ở thân não gây cho vỏ não ức chế vượt mức cao độ do không có xung động lên kích hoạt vỏ não.
3. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG:
Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân hôn mê và rối loạn ý thức rất đa dạng và phong phú, vấn đề cơ bản là phải khai thác bệnh sử và khám xét tỉ mỷ mới có chẩn đoán chính xác.
3.1- Mức ý thức (Level of consciousness) mức độ của ý thức có thể xác định được bởi hỏi bằng lời, xúc giác, thị giác và kích thích đau.
- Gọi tên bệnh nhân xem có mở mắt ra không? Có trả lời không? Nếu không trả lời thì vừa gọi vừa lay xem có đáp ứng không? Nếu bệnh nhân mở mắt và đáp ứng thì hỏi xem trả lời có đúng không?
- Kích thích đau dùng kim trâm vào chân tay xem bệnh nhân có đáp ứng không, cấu véo, ấn vào hai góc hàm, v.v... Cho ngửi một chất kích thích mạnh như Amoniac xem bệnh nhân có hắt hơi không?
- Quan sát xem bệnh nhân có còn những vận động như: Tự gãi tay lên ngực, hoặc chống đối như kéo chăn, kéo áo lại khi thầy thuốc khám bệnh, giãy dụa, vật vã, co giật chân tay, v.v...
3.2- Quan sát đồng tử và vị trí của nhãn cầu:
- Có thể thấy đồng tử hai bên giãn rộng do hôn mê sâu, nhiễm độc atropin hoặc do tổn thương dây thần kinh III, dây thần kinh II cả hai bên. Có thể thấy giãn đồng tử một bên do tổn thương dây thần kinh III hoặc II bên đó. Có thể thấy đồng tử hai bên co nhỏ do nhiễm độc một số thuốc: Thuốc ngủ, Morphin hoặc tổn thương hạch giao cảm cổ trên.
- Vị trí nhãn cầu: Nếu hai nhãn cầu lệch về một bên cùng với bên có ổ tổn thương thì tổn thương ở cao trên thân não, nếu ngược với bên có ổ tổn thương thì tổn thương vùng thân não. Hai nhãn cầu bị kéo lên trên hoặc xuống dưới, có khi thấy một nhãn cầu kéo lên trên, một nhãn cầu kéo xuống dưới, là do tổn thương phần phối hợp vận động nhãn cầu của hai dây thần kinh III. Hai nhãn cầu bị kéo lệch về phía mũi (nhãn cầu hội tụ) do tổn thương dây VI hai bên thường gặp trong hội chứng não toàn bộ như tăng áp lực nội sọ, phù não nặng. Hai nhãn cầu bị kéo lệch ra ngoài (nhãn cầu dạng) gặp khi tổn thương dây III hai bên. Hai nhãn cầu bị kéo lệch xuống dưới gặp trong tổn thương vùng tuyến tùng, đồi thị.
3.3- Khám các phản xạ:
- Phản xạ đồng tử với ánh sáng. Khi quá trình bệnh lý lan xuống trung não (cuống đại não) sẽ gây mất phản xạ đồng tử với ánh sáng cả hai bên. Phản xạ này mất ở một bên là do tổn thương dây thần kinh số II hoặc III ở bên đó. Nếu còn phản xạ đồng tử với ánh sáng đối bên, mất phản xạ đồng tử với ánh sáng cùng bên là do tổn thương dây thần kinh III.
- Phản xạ giác mạc: Phản xạ giác mạc mất khi quá trình bệnh lý xuống đến cầu não.
- Phản xạ nuốt: Phản xạ này có hai thì; Thì miệng và thì họng hầu, khi quá trình bệnh lý xuống đến hành não thì bệnh nhân mất phản xạ nuốt, đồng thời có nhiều rối loạn nghiêm trọng về hoạt động tim mạch và hô hấp.
- Dấu hiện nhãn cầu trôi hay mắt búp bê (Doll’s eyes) nhãn cầu trôi ngược chiều khi ta xoay đầu bệnh nhân về một bên. Hiện tượng này xảy ra khi mất kiểm soát vỏ não với trung não và cầu não (xuất hiện khi trung não và cầu não chưa bị tổn thương).
3.4- Quan sát tư thế của bệnh nhân
- Quan sát tư thế nằm của bệnh nhân, bệnh nhân đặt nằm như thế nào nằm như thế đó. Bệnh nhân ở tư thế gấp “kiểu cò súng” thân gấp, đùi cẳng chân co và hai tay co tư thế này thường nghĩ có hội chứng màng não. Tư thế duỗi cứng mất não: Hai tay, hai chân và toàn thân duỗi cứng, hai bàn tay nắm chặt, cổ ngửa, hai hàm răng nghiến chặt. Tư thế co cứng mất vỏ não: Hai tay co gấp hơi sấp, hai chân và toàn thân duỗi cứng. Tư thế nửa co cứng mất vỏ não, nửa duỗi cứng mất não: Một tay co gấp, một tay duỗi cứng, toàn thân và hai chân duỗi cứng. Tư thế bệnh nhân nằm quay đầu về một bên hai nhãn cầu kéo lệch về bên đó thường bên đó là bên bán cầu đại não bị tổn thương, nói một cách hình tượng là “bệnh nhân liếc nhìn ổ tổn thương của mình”. Ngược lại “Bệnh nhân liếc nhìn về bên liệt” thường tổn thương ở cầu não.
Ngoài ra người ta còn quan sát màu da, sắc mặt, mồ hôi, hơi thở của bệnh nhân xem có mùi rượu, mùi ure, mùi Aceton...
3.5- Triệu chứng thần kinh khu trú:
Mặc dù là rất khó xác định đặc biệt là bệnh nhân hôn mê sâu, các triệu chứng thần kinh khu trú thường là:
- Triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ não: Xem bệnh nhân có bị liệt mặt chủ yếu là liệt mặt kiểu trung ương không. Nếu có liệt mặt bên nào sẽ thấy má bên đó phập phồng theo nhịp thở của bệnh nhân (dấu hiệu cánh buồm) hơi thở phì ra mép. Làm nghiệm pháp Marifoix nếu bệnh nhân còn đáp ứng sẽ thấy nếp nhăn mũi, miệng bên bị liệt mờ hơn bên lành.
- Bệnh nhân có liệt nửa người: Bàn chân bên liệt sẽ đổ nằm nghiêng áp sát xuống giường, làm các nghiệm pháp Mingazzini, Barre, Raimiste thấy chỉ có bên đó rơi xuống giường mạnh hơn. Khám các phản xạ gân xương, phản xạ bệnh lý bó tháp hai bên để xác định thêm các tổn thương thần kinh khu trú có hay không.
Để xác định rõ tình trạng hôn mê và rối loạn ý thức ta cần khai thác kỹ bệnh sử, kiểm tra toàn diện các bệnh kết hợp, tình trạng hô hấp, tim mạch, thân nhiệt.
4. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG:
- Cần cho làm các xét nghiệm máu: Hồng cầu, huyết sắc tố, bạch cầu, công thức bạch cầu, tốc độ máu lắng; ure, creatinin, glucoza, cholesterol, triglycerit, dự trữ kiềm, chức năng gan.
- Các xét nghiệm phân, nước tiểu, dịch dạ dày nếu nghi ngờ bệnh nhân bị ngộ độc đường tiêu hoá.
- Soi đáy mắt, chọc ống sống thắt lưng, xét nghiệm dịch não tuỷ.
- Ghi điện não.
- Chụp X quang tim phổi, chụp X quang sọ não, cần thiết cho chụp cắt lớp vi tính sọ não (CT - Scanner) hoặc cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging) để chẩn đoán nguyên nhân gây hôn mê.
5. CHẨN ĐOÁN VÀ TIÊN LƯỢNG:
5.1- Chẩn đoán: Dựa vào mức độ hôn mê hoặc phương pháp cho điểm glasgow để xác định.
+ Hôn mê do chấn thương sọ não: Xảy ra sau khi bị chấn thương sọ não kéo dài, mức độ hôn mê ngày càng sâu, hoặc sau chấn thương hôn mê ngay, nhưng sau 30’-60’ bệnh nhân tỉnh lại một thời gian rồi lại dần dần đi vào hôn mê. Trường hợp này gọi là hôn mê có “khoảng tỉnh”, khoảng tỉnh này dài hơn nếu ổ máu tụ dưới màng cứng và ngắn hơn nếu ổ máu tụ ngoài màng cứng.
+ Hôn mê gan: Xuất hiện ở giai đoạn cuối của bệnh gan như: Xơ gan, teo gan. Hôn mê xuất hiện từ từ trên bệnh nhân có triệu chứng về gan. Thường có triệu chứng ngoại tháp như: Run, tăng trương lực cơ, mất điều chỉnh phối hợp vận động, run các sợi cơ, có khi co giật. Chân tay giá lạnh, xét nghiệm chức năng gan suy giảm tăng amoniac máu.
+ Hôn mê tăng ure máu; xảy ra trên bệnh nhân có bệnh thận: Phù, da khô, tái xanh, lưỡi khô, loét niêm mạc miệng, thở mùi khai, mạch nhanh nhỏ, thở kiểu Kussmaul giảm thân nhiệt, xét nghiệm máu tăng ure, Albumin niệu, thiểu hoặc vô niệu.
+ Hôn mê do nhiễm độc thuốc ngủ: Bệnh nhân nằm li bì ngủ sâu, đánh thức không dậy, hai đồng tử co nhỏ, tim nhịp chậm, huyết áp giảm, thân nhiệt giảm, rối loạn nhịp thở có nhiễm toan máu, xét nghiệm dịch dạ dày thấy thuốc gây độc.
+ Hôn mê do viêm não vi rút: Đầu rối loạn ý thức sau vào hôn mê có hội chứng nhiễm khuẩn. Co giật kiểu động kinh, triệu chứng thần kinh rải rác, chẩn đoán dựa vào chẩn đoán huyết thanh đặc hiệu.
+ Hôn mê do tai biến mạch máu não: Hôn mê xảy ra đột ngột, tăng huyết áp, liệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật nặng nề, tuổi hay gặp từ 45-60 tuổi.
+ Hôn mê do đái tháo đường: Tiền sử có bệnh đái tháo đường, phát triển từ từ, da tái khô, mạch yếu, huyết áp giảm, trương lực cơ giảm, thở có nùi Aceton, xét nghiệm máu glucoza tăng, ure tăng, dịch não tuỷ glucoza tăng.
+ Hôn mê do sản giật: Bệnh nhân có thai, viêm thận, huyết áp tăng, cơn co giật kiểu động kinh, đau đầu, mạch chậm, có hội chứng tăng áp lực nội sọ, mờ gai thị, viêm thần kinh võng mạc, xuất huyết võng mạc có Albumin niệu.
5.2- Chẩn đoán phân biệt:
+ Hội chứng Locked-in bệnh nhân không tiếp xúc nhưng diễn đạt bằng nháy mắt hoặc chuyển động nhãn cầu theo chiều thẳng đứng, các chiều khác không làm được, do tổn thương ở cầu não.
+ Ngất: Do bệnh lý về tim mạch như ngừng tim hoặc nhịp quá chậm, bệnh nhân bất tỉnh sờ mạch mất hoặc chậm yếu, không đo được huyết áp, bệnh nhân tím tái, nếu được cấp cứu kịp thời thì hoạt động của tim trở lại bình thường, bệnh nhân tỉnh lại sau một vài phút, nếu kéo dài trên 10 phút khó hồi phục bệnh nhân tử vong.
+ Động kinh không co giật: Chủ yếu chỉ máy giật mi mắt. Trên điện não có hoạt động động kinh tiếp diễn, cho truyền tĩnh mạch thuốc chống động kinh bệnh nhân đỡ nhanh.
+ Ngủ sâu: Bệnh nhân nằm yên, nhắm mắt, thở đều, khi đánh thức bệnh nhân tỉnh dậy tiếp xúc bình thường.
+ Các trạng thái tâm thần không tiếp xúc: Bệnh nhân không nói, gọi hỏi không trả lời, nhưng các kích thích đau hoặc các kích thích có tính chất khách quan bệnh nhân vẫn đáp ứng.
+ Trạng thái bất động căng trương lực kiểu “uốn sáp” tâm thần bệnh nhân bất động hoàn toàn, toàn thân cứng đờ nhưng ý thức vẫn tỉnh.
+ Mất trương lực cơ gây bất động đột ngột hoàn toàn, nhng ý thức vẫn tỉnh.
5.3- Tiên lượng:
Dựa vào tuổi, mức độ rối loạn ý thức, thời gian của hôn mê, vận động của nhãn cầu, phản xạ của đồng tử với ánh sáng, phản xạ giác mạc, phản xạ nuốt, các rối loạn về hô hấp, tim mạch và thân nhiệt, mà xác định. Nếu các chỉ tiêu trên diễn biến theo chiều xấu thì tiên lượng nặng. Có tác giả đưa ra nếu sau 24 giờ kể từ khi khởi phát hôn mê mà phản xạ đồng tử với ánh sáng hoặc phản xạ giác mạc không có thì tỷ lệ sống sót của bệnh nhân là khoảng 10%.
6. CẤP CỨU VÀ ĐIỀU TRỊ:
- Khi bệnh nhận hôn mê vào viện cần phải thăm khám khẩn trương gồm thăm khám chung và thăm khám thần kinh, khai thác tỉ mỉ bệnh sử để xác định nguyên nhân.
- Cho làm các xét nghiệm cận lâm sàng máu, phân, nước tiểu cần thiết cho làm cả chụp cắt lớp vi tính sọ não hoặc cộng hưởng từ để xác định thể bệnh.
- Theo dõi các dấu hiện sinh tồn của cơ thể như: Ý thức, huyết áp, mạch, nhiệt độ, hộ hấp, trên các máy móc. Tiến hành điều trị theo các nguyên tắc sau:
6.1- Thiết lập và chăm sóc đường thở tốt đảm bảo hô hấp cho bệnh nhân, cần thiết thì đặt ống nội khí quản, thở máy.
6.2- Điều trị các rối loạn của hệ tim mạch: Trợ tim, đo huyết áp tĩnh mạch trung tâm để cho truyền dịch.
6.3- Điều trị tăng áp lực nội sọ chống phù não: Có thể dùng 1 trong 3 loại dược phẩm sau:
- Glycerin dung dịch 50% x 150 ml/ngày uống.
- Manitol dung dịch 20% x 20ml/ngày truyền tĩnh mạch nhanh.
- Corticoid.
6.4- Chống co giật bằng Hydantoin; Mysolin; Tegretol.
6.5- Duy trì cân bằng dịch và điện giải bảo đảm trung bình lượng nớc vào một ngày từ 2000 - 2500ml.
6.6- Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh.
6.7- Các thuốc phục hồi tế bào thần kinh.
6.8- Các kháng sinh chống bội nhiễm đặc biệt là bội nhiễm phổi và đường tiết niệu.
6.9- Săn sóc nuôi dưỡng bảo đảm năng lượng cho cơ thể.
Ngoài ra còn tập vận động thụ động cơ khớp cho bệnh nhân, vệ sinh răng miệng, chống loét các điểm tỳ. Theo dõi sát diễn biến của bệnh.

7. TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Đỗ Xuân Hợp, Giải phẫu đại CƯƠNG, giải phẫu đầu mặt cổ, Nhà xuất bản y học, 1971.
2. Carlos S, Kase, Intracerebral hemorrhage, Neurology in clincal practive 1996, V2, 1032 – 1047.
3. Davenport RJ, Dennis MS. Wellwood I, et al, Complications after stroke, Stroke 1996 27/3. 415 – 420.
4. Sacco r.L. Benson R.t. Kargman D.E. et al, High-density lipoprotein cholesterol and ischemic stroke in the elderly: The northern Manhattan Stroke Study
[Dr.R.L.Sacco, Neurological Institute, 710W. 168 St; NewYork. NY 10032, United Stated] – J.AM.MED.ASSOC. 2001, 285/21 (2729 – 2735).
5. Segura T./Serena J./ Castellanos M.et al, Embolismin acute midle cerebral artery stenosis
[Dr.T.Segura, Section of Neurology, Hospital General de Albacete, C/Hermanos Falco’s/n, 02660 Albacete, Spain] – NEUROLOGY 2001, 56/4 (497 – 501)

Họ tên:
Email:
Điện thoại:
Nội dung:	Ý kiến khách hàng...
Mã bảo mật