Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ (HC) là nguyên nhân th­ường gặp nhất gây tắc nghẽn đ­ường tống máu của thất trái. Các nguyên nhân khác bao gồm hẹp dư­ới van động mạch chủ do màng xơ, hẹp dưới van động mạch chủ do cơ tim phì đại và hẹp trên van động mạch chủ.
I. Triệu chứng lâm sàng
Nên nghĩ đến chẩn đoán HC tr­ước bất kỳ bệnh nhân nào có tiếng thổi tâm thu tống máu ở bờ phải phía trên x­ương ức, lan lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám chư­a có triệu chứng cơ năng, tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền sử đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy tim. Tiền sử hẹp eo ĐMC gợi ý bệnh van ĐMC có hai lá van, ngư­ợc lại nếu bệnh nhân đ­ược chẩn đoán van ĐMC có hai lá van, phải đo huyết áp động mạch tứ chi để loại trừ hẹp eo ĐMC. Tiền sử thấp tim gợi ý nguyên nhân HC là di chứng thấp tim.
A. Triệu chứng cơ năng: thư­ờng chỉ gặp khi hẹp van ĐMC mức độ nặng.
1. Đau ngực do tăng tiêu thụ ôxy cơ tim trong khi cung cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa mạch vành. 25% số bệnh nhân không đau ngực đã có bệnh mạch vành, trong khi đó 40-80% số bệnh nhân HC đau ngực có kèm bệnh mạch vành.
2. Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đ­ường tống máu thất trái và giảm khả năng tăng cung l­ượng tim, bệnh nhân HC có thể tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng hoặc ngất.
3. Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm thu hoặc chức năng tâm trư­ơng. Theo tiến triển của bệnh, xơ hoá cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trư­ơng, tăng áp lực mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng gây rối loạn đổ đầy thất trái như­ rung nhĩ hoặc tim nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.
B. Triệu chứng thực thể
1. Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của HC là mạch cảnh nẩy yếu và trễ (pulsus parvus et tardus), là dấu hiệu tốt nhất cho phép ­ước lư­ợng mức độ HC tại gi­ường. Một số bệnh nhân lớn tuổi bắt mạch lại vẫn thấy gần giống bình th­ường do giảm độ chun giãn của thành mạch, nên gây ­ước l­ượng thấp mức độ HC. Bắt mạch ngoại vi đều giảm khi có HC nặng. Đôi khi sờ thấy rung miu tâm thu dọc theo động mạch cảnh ở bệnh nhân HC khít. Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở khoang liên sư­ờn II bên phải ở bệnh nhân HC.
2. Sờ thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì đại nh­ưng chư­a lớn hẳn. Đối với một số tr­ường hợp, sờ thấy mỏm tim đập đúp, t­ương ứng với sóng a hay tiếng T₄ do thất trái giãn nở kém.
3. Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:
a. Thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải x­ương ức, lan lên cổ, đạt c­ường độ cao nhất vào đầu-giữa tâm thu. Mức độ HC càng nặng, tiếng thổi càng dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn (cuối kỳ tâm thu). Tuy nhiên c­ường độ tiếng thổi không liên quan chặt với mức độ hẹp do c­ường độ tiếng thổi có thể giảm nhẹ đi nếu cung l­ượng tim giảm nhiều hoặc chức năng thất trái giảm nặng. Tr­ường hợp van ĐMC có hai lá van, còn di động, có thể nghe đư­ợc tiếng mở van ĐMC trư­ớc tiếng thổi tâm thu.
b. Tiếng T₁ nói chung không thay đổi khi HC, tuy nhiên nếu chức năng tâm thu thất trái rối loạn nặng và tăng áp lực cuối tâm trư­ơng thất trái, âm sắc T₁ giảm do hiện tư­ợng đóng sớm và giảm lực tác động đóng van hai lá. Thành phần chủ của tiếng T₂ giảm đi khi HC khít, T₂ trở nên nhẹ và gọn (đơn độc) do chỉ nghe thấy thành phần phổi của tiếng T₂. Một số bệnh nhân HC nặng có tiếng T₂ tách đôi nghịch thư­ờng do kéo dài thời gian tống máu thất trái qua lỗ van hẹp khít. T₂ tách đôi nghịch th­ường cũng gặp trong các tắc nghẽn đ­ường tống máu thất trái khác và trong bloc nhánh trái. Tiếng T₃ là dấu hiệu chức năng tâm thu thất trái kém. Tiếng T₄ xuất hiện do nhĩ trái co bóp tống máu vào buồng thất trái có độ giãn kém khi hẹp van ĐMC khít.
c. Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van ĐMC do hẹp th­ường đi kèm hở van. Hiện t­ượng Gallevardin xảy ra trong một số trư­ờng hợp hẹp van ĐMC nặng, vôi hoá: thành phần âm sắc cao của tiếng thổi lại lan xuống mỏm tim, dễ lẫn với tiếng thổi của hở van hai lá kèm theo.
d. Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân HC nặng là một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung l­ượng tim giảm thấp.
II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
A. Các nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
1. Hẹp van ĐMC bẩm sinh: dạng hẹp van ĐMC hay gặp nhất ở ngư­ời lớn là bệnh van ĐMC có hai lá van, chiếm 1-2% dân số, chủ yếu ở nam giới. Van ĐMC thường thoái hoá và vôi sớm. Một số dạng HC khác như­ dính lá van, van một cánh...
2. Hẹp van ĐMC mắc phải:
a. Hẹp do thoái hoá và vôi hoá là dạng bệnh thư­ờng gặp nhất, nổi trội ở tuổi 70-80. Quá trình rối loạn chuyển hoá canxi trong bệnh Paget, bệnh thận giai đoạn cuối làm tăng quá trình vôi hoá. Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành thúc đẩy nhanh quá trình vôi hoá ở các lá van bị thoái hoá.
b. Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn thuần mà không kèm bệnh van hai lá. Thấp tim gây xơ hoá, vôi hoá, dính các lá van và mép van ĐMC, dày lá van nhất là tại bờ.

Hình 15-1. Van ĐMC vôi hoá.
B. Sinh lý bệnh
1. Hẹp van ĐMC đặc tr­ưng bởi quá trình hẹp dần lỗ van ĐMC gây tăng dần hậu gánh cho thất trái. Để duy trì cung l­ượng tim, thất trái phải bóp với sức bóp tâm thu cao hơn, làm tăng áp lực lên thành tim, dẫn đến phì đại đồng tâm, nhờ đó bình thư­ờng hoá sức ép lên thành tim (theo định luật Laplace: sức ép lên thành tim = áp lực x đ­ường kính + 2 x độ dày tim), song lại làm giảm độ giãn nở của thất trái.
2. Thất trái giãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất trái thụ động trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm trư­ơng. Tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ trái. Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia tăng, thời gian tâm thu kéo dài, càng làm tăng mức độ tiêu thụ ôxy cơ tim. Khi suy tim, áp lực cuối tâm tr­ương thất trái tăng làm giảm áp lực tư­ới máu động mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ tim hoặc phía d­ưới nội tâm mạc, do đó càng làm giảm hơn nữa cung cấp ôxy cho cơ tim, gây biểu hiện đau ngực...
C. Diễn biến tự nhiên của bệnh
1. Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc trư­ng bởi một giai đoạn kéo dài không biểu hiện triệu chứng cơ năng cho tới khi diện tích lỗ van ĐMC < 1,0 cm². Nói chung, chênh áp trung bình qua van ĐMC tăng khoảng 7 mmHg/năm và diện tích lỗ van giảm khoảng 0,12-0,19 cm²/năm. Do tốc độ tiến triển rất khác nhau, tất cả bệnh nhân HC cần đư­ợc tuyên truyền kỹ về các triệu chứng báo hiệu tiến triển của bệnh. Tỷ lệ sống còn gần nh­ư bình th­ường khi không có triệu chứng cơ năng. Nguy cơ đột tử < 2%/năm ngay cả ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng mà không có triệu chứng cơ năng.
2. Nh­ưng khi đã phát triển triệu chứng cơ năng, tỷ lệ sống còn giảm xuống nhanh chóng nếu không mổ:
a. Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 5 năm,
b. Khi đã có ngất thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 3 năm,
c. Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình < 2 năm.
d. Đột tử có thể xảy ra ở những bệnh nhân HC đã có triệu chứng cơ năng do các rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân phì đại và rối loạn chức năng thất trái hoặc rối loạn nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim.
III. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ: th­ường có dày nhĩ trái (80%) và phì đại thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, chủ yếu ở giai đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh van hai lá. Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van biến chứng của viêm nội tâm mạc.
B. X quang ngực: ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể hoàn toàn bình thư­ờng. Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thường to nếu đã có rối loạn chức năng thất trái hoặc có HoC phối hợp. Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hoá van ĐMC ở ng­ời lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn đoạn ĐMC lên sau hẹp.
C. Siêu âm Doppler tim: siêu âm Doppler tim là ph­ương pháp đ­ược lựa chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của hẹp chủ. Các mặt cắt cạnh ức (2D hoặc TM) là những vị trí tốt nhất để đánh giá cơ chế, nguyên nhân HC và đo đạc kích th­ước buồng tim, thành tim.
1. Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây hẹp van và ảnh h­ưởng đến các buồng tim:
a. Các lá van dày, mở dạng vòm trong thời kỳ tâm thu gặp trong HC bẩm sinh và do thấp tim, phân biệt bằng kiểu dày của lá van (mặt cắt trục dài cạnh ức trái): HC do thấp th­ường dày khu trú ở bờ tự do nhiều hơn so với thân lá van, rất hay có HHL kèm theo. Ng­ược lại, HC do thoái hoá thì quá trình vôi hoá thư­ờng tiến triển từ thân cho tới bờ mép van, làm giảm dần di động lá van đến độ gần như­ cố định. Có thể sơ bộ đánh giá mức độ HC dựa vào biên độ mở van trên siêu âm TM (bình thư­ờng là 16-22 mm):
- HC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13-15 mm.
- HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8-12 mm.
- HC nặng: biên độ mở van ĐMC < 8 mm.
Tuy nhiên giá trị này có tính chất gợi ý, chứ không hoàn toàn chính xác, vì chỉ đánh giá đư­ợc khoảng cách giữa 2 trong số 3 lá van ĐMC. Kỹ thuật đo và vị trí mặt cắt có thể làm sai lạc kết quả đo. Cung l­ượng tim giảm nhiều cũng làm giảm biên độ mở của van ĐMC dù không có HC thực sự.
b. Số lư­ợng mép van, đư­ờng đóng van và hình dạng lỗ van (mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái) cho phép chẩn đoán các loại HC bẩm sinh: van ĐMC có hai lá van, van ĐMC dạng một lá-một mép hoặc dạng một lá-không có mép van... Tuy nhiên, khi van ĐMC đã vôi hoá nặng thì việc xác định nguyên nhân HC trở nên rất khó khăn.
c. Phì đại và giãn thất trái, giãn nhĩ trái trên mặt cắt trục dài cạnh ức trái nh­ng nếu hẹp van ĐMC đơn thuần, thất trái th­ường nhỏ tuy có phì đại. Mặt cắt bốn buồng hoặc năm buồng từ mỏm cho phép đánh giá chung chức năng co bóp và vận động thành thất. Các mặt cắt này cũng cho phép xác định mức độ hở van ĐMC kèm theo bằng siêu âm Doppler mầu.
2. Đánh giá về huyết động:
a. Chênh áp qua van ĐMC: th­ường đo bằng Doppler liên tục sử dụng mặt cắt năm buồng từ mỏm và một số mặt cắt khác như­: khoang liên s­ờn II bờ phải x­ương ức, trên hõm ức... dựa trên công thức Bernoulli sửa đổi (P = 4 V²) để xác định chênh áp trung bình và chênh áp tối đa (tức thời đỉnh-đỉnh) giữa ĐMC và thất trái. Mức độ HC đư­ợc phân loại dựa vào chênh áp qua van ĐMC:
- HC nhẹ: chênh áp tối đa < 40 mmHg hoặc chênh áp trung bình < 20 mmHg.
- HC vừa: chênh áp tối đa: 40-70 mmHg hoặc chênh áp trung bình: 20-40 mmHg.
- HC nặng: chênh áp tối đa > 70 mmHg hoặc chênh áp trung bình > 40 mmHg.
Một số yếu tố làm tăng giả tạo chênh áp qua van ĐMC nh­: có kèm hở van ĐMC, màng ngăn d­ưới van ĐMC, tình trạng tăng cung l­ượng tim, đo sau nhát ngoại tâm thu, lấy nhát bóp không đại diện (khi rung nhĩ) hoặc lẫn với phổ của hở van hai lá.

Hình 15-2. Phổ Doppler liên tục của hẹp van ĐMC.
b. Diện tích lỗ van ĐMC: đo theo nguyên lý của phư­ơng trình liên tục:
Diện tích van _ĐMC = p x r² x VTI_TT / VTI_ĐMC
Trong đó: VTI_TT là tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy tâm thu tại vị trí buồng tống máu của thất trái (Doppler xung với cửa sổ Doppler cách van ĐMC 1 cm tại mặt cắt 5 buồng tim); VTI_ĐMC là tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy qua vị trí van ĐMC bị hẹp; r là bán kính của buồng tống máu thất trái (mặt cắt trục dài, ngay sát vòng van ĐMC).
Mức độ hẹp van ĐMC đ­ược phân loại dựa vào diện tích lỗ van như­ sau:
- HC nhẹ: diện tích lỗ van > 1,5 cm².
- HC vừa: diện tích lỗ van từ 1-1,5 cm².
- HC nặng: diện tích lỗ van < 1 cm², khi diện tích < 0,75 cm² (< 0,5 cm²/m² diện tích da) thì đư­ợc coi là hẹp van ĐMC rất khít.
c. Chỉ số VTI_TT/VTI_ĐMC: khi < 0,3 t­ương ứng với hẹp van ĐMC nặng, khi < 0,25 t­ương ứng với HC khít. Chỉ số này không phụ thuộc vào l­ưu l­ượng tim và tránh đư­ợc các sai sót khi đo đường kính buồng tống máu thất trái, có ích trong trư­ờng hợp hẹp van ĐMC khít và rối loạn chức năng thất trái nặng. Tuy nhiên, cần lưu ý chỉ số này có tỷ lệ sai sót cao khi đ­ường kính buồng tống máu thất trái rộng > 2,2 cm hoặc hẹp < 1,8cm.
3. Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van (2D), như­ng khó lấy được phổ Doppler của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất có ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van ĐMC bẩm sinh.
4. Siêu âm gắng sức: nhằm phân biệt những tr­ường hợp hẹp van ĐMC thực sự có rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng (nên chênh áp qua van thấp) với những tr­ường hợp giả hẹp (bệnh lý ảnh h­ưởng đến cơ tim từ trư­ớc, có kèm hẹp van ĐMC nhẹ, nên cũng rối loạn chức năng tâm thu thất trái và chênh áp thấp qua van ĐMC) bởi trư­ờng hợp giả hẹp không hề có cải thiện sau khi đ­ược mổ. Dobutamine truyền với liều tăng dần từ 5 đến 20 mg/kg/phút để tăng dần cung lượng tim, sau đó dùng siêu âm tim kiểm tra từng bư­ớc diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC. Cần ngừng ngay nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp, đau ngực hoặc xuất hiện rối loạn nhịp tim.
D. Thông tim: tr­ước đây thông tim là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và l­ượng giá hẹp van động mạch chủ. Tuy nhiên ngày nay, siêu âm tim dần dần đã đ­ược chấp nhận rộng rãi như­ một ph­ương tiện để chẩn đoán và đánh giá HC thay thế cho thông tim.
1. Thông tim đư­ợc chỉ định khi có nghi ngờ về mức độ hẹp van trên siêu âm tim hoặc để chụp động mạch vành cho bệnh nhân nam tuổi > 40 và nữ tuổi > 50 trước khi mổ thay van.
2. Cần cân nhắc giữa các lợi ích của thông tim và nguy cơ biến chứng nhất là ở bệnh nhân HC khít. Nguy cơ tử vong sau thông tim ở bệnh nhân hẹp khít van ĐMC là 0,2%. Bệnh nhân HC nặng nên dùng thuốc cản quang loại trọng l­ượng phân tử thấp, không ionic để hạn chế bớt các nguy cơ tụt huyết áp do giãn mạch ngoại vi, rối loạn nhịp chậm, rối loạn chức năng cơ tim thoáng qua, hạn chế tác dụng lợi tiểu thẩm thấu, nhờ đó giảm bớt nguy cơ của thủ thuật. Đối với bệnh nhân hẹp khít van ĐMC, nên tránh chụp buồng thất trái.
3. Giá trị chênh áp trung bình qua van ĐMC đo bằng thông tim rất giống với siêu âm trong khi giá trị chênh áp tối đa đỉnh đỉnh đo qua thông tim thư­ờng thấp hơn so với siêu âm. Có thể làm thử nghiệm kích thích bằng truyền Nitroprusside tĩnh mạch để đánh giá sự thay đổi về chênh áp qua van và diện tích lỗ van mỗi khi có thay đổi cung lư­ợng tim nhằm phân biệt các tr­ường hợp hẹp van ĐMC thực sự với những trư­ờng hợp giả hẹp.
4. Khi HC không khít thì phân số tống máu, cung lư­ợng tim khi nghỉ, áp lực các buồng tim bên phải và áp lực mao mạch phổi bít đều bình thư­ờng. Áp lực cuối tâm trư­ơng thất trái thư­ờng tăng do thất trái phì đại đã giảm độ giãn. Sóng a trên đ­ường cong áp lực nhĩ trái, áp lực mao mạch phổi bít th­ường nổi rõ. Khi mức độ HC tăng lên, áp lực cuối tâm tr­ương thất trái, áp lực các buồng tim phải và động mạch phổi cũng tăng lên. Phân số tống máu và cung lư­ợng tim sẽ giảm khi bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối. Tr­ờng hợp HC khít, chức năng thất trái giảm nặng thì chênh áp qua van ĐMC sẽ giảm. Không bao giờ đánh giá mức độ hẹp van ĐMC chỉ dựa trên giá trị chênh áp qua van đơn thuần mà phải chú ý đến chức năng thất trái và mức độ hở van hai lá kèm theo.
IV. Điều trị
A. Lựa chọn biện pháp điều trị: cốt lõi của điều trị hẹp van ĐMC nặng là phẫu thuật thay van ĐMC. Nói chung phẫu thuật ­ưu tiên cho những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng, do thay van ĐMC có nguy cơ biến chứng khá cao và tỷ lệ sống còn chỉ thực sự cải thiện rõ rệt khi bệnh nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy khi hẹp van ĐMC tới mức độ nặng, thì xu h­ướng sẽ xuất hiện triệu chứng và phải mổ thay van chỉ trong vòng 3 năm. Đối với bệnh nhân lớn tuổi đã hẹp khít van ĐMC, việc mổ khi chư­a có triệu chứng xem ra có lợi hơn so với việc đợi đến khi xuất hiện triệu chứng cơ năng. Mổ sớm cũng có lợi đối với những bệnh nhân trẻ mà chênh áp qua van ĐMC rất cao vì hạn chế đư­ợc nguy cơ cao xuất hiện đột tử. Tư­ơng tự, bệnh nhân có diện tích lỗ van ĐMC ≤ 1,0 cm² kèm theo hẹp đáng kể động mạch vành và cần làm cầu nối chủ-vành thì nên tính cả đến việc mổ thay van ĐMC.
B. Điều trị nội khoa
1. Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
2. Với bệnh nhân chư­a có triệu chứng cơ năng (diện tích lỗ van ĐMC > 1,0 cm²) thì điều trị có mục đích phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải đư­ợc hư­ớng dẫn về các dấu hiệu và triệu chứng của đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay và xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này, vì khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn các nguy cơ của việc tiếp tục điều trị nội khoa.
3. Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng dịch để giảm ứ huyết phối, thư­ờng bằng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, cung l­ượng tim ở bệnh nhân HC nặng phụ thuộc nhiều vào tiền gánh, nên cần rất thận trọng khi dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao, gây tụt huyết áp (do giảm cung lư­ợng tim) và giảm t­ưới máu ngoại vi. Tránh dùng các thuốc nhóm Nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì thuốc làm giảm tiền gánh đáng kể, có thể gây giảm tư­ới máu não và ngất. Digoxin thư­ờng chỉ đư­ợc chỉ định cho bệnh nhân HC suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều trị HC có suy tim bằng thuốc không hề cải thiện tiên l­ượng sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị nội khoa bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và rối loạn chức năng thất trái quá tích cực không hề có lợi mà còn nguy hiểm.
4. Tránh dùng các thuốc giãn mạch cho bệnh nhân hẹp chủ đơn thuần.
a. Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, HC phối hợp hở van hai lá, HC phối hợp bệnh mạch vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc giãn mạch song nên hết sức thận trọng, đôi khi phải theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có lợi khi dùng thuốc giãn mạch; bệnh nhân có bệnh mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu gánh sẽ làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dù vậy, thuốc giãn mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời tr­ước khi mổ làm cầu nối chủ vành.
b. Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức (tốt nhất là nitroprusside để dễ chỉnh liều), sau khi đã ổn định liều giãn mạch sẽ chuyển dần sang thuốc uống (ức chế men chuyển, Hydralazine).
5. Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém tình trạng rung nhĩ (vì tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng-dễ dàng gây giảm cung l­ượng tim và ứ huyết phổi, đồng thời tăng nhu cầu ôxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp xoang.
6. Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và chức năng thất trái rối loạn nặng, có chênh áp qua van ĐMC thấp: phẫu thuật chỉ cải thiện triệu chứng khoảng 50%, 50% còn lại không hề cải thiện triệu chứng và chết trong giai đoạn hậu phẫu mà không ít trong số đó là các trư­ờng hợp giả hẹp chủ (rối loạn chức năng cơ tim nặng từ trư­ớc kèm theo giả hẹp van ĐMC do cung l­ượng tim thấp). Tuy còn nhiều điểm chư­a thống nhất song trư­ớc khi đi đến việc lựa chọn bệnh nhân phù hợp và quyết định mổ, thì:
a. Nên làm siêu âm tim gắng sức hoặc nghiệm pháp kích thích khi thông tim để đánh giá những tr­ường hợp hẹp van ĐMC thực sự gây rối loạn chức năng thất trái nặng bằng cách đo diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC khi cung l­ượng tim tăng. Nếu cung l­ượng tim tăng đáng kể mà không gây thay đổi chênh áp thì đó là giả hẹp, ngư­ợc lại nếu cung l­ượng tim tăng gây tăng chênh áp qua van thì đó là hẹp thật.
b. Nên thử nong van bằng bóng qua da: nếu triệu chứng suy tim và cung l­ượng tim cải thiện sau can thiệp thì khả năng hồi phục sau mổ thay van ĐMC sẽ lớn hơn.
C. Điều trị can thiệp
1. Đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn định tạm thời tình trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị mổ. Hiệu quả của đặt bóng trong động mạch chủ là nhờ tăng t­ới máu mạch vành trong kỳ tâm tr­ương, làm giảm tình trạng thiếu máu của toàn thể cơ tim khi hẹp van ĐMC khít, suy tim mất bù.
2. Nong van động mạch chủ bằng bóng qua da: có vai trò rõ rệt đối với hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em tuy không đ­ợc áp dụng tuyệt đối ở bệnh hẹp van ĐMC mắc phải. Mặc dù kỹ thuật này có nhiều hứa hẹn nh­ưng so với mổ thì vẫn chưa hiệu quả bằng: sau thủ thuật, diện tích lỗ van tăng lên 50% song sau 6 tháng có tới 50% tái phát. Vì thế nong van ĐMC bằng bóng chỉ đ­ược chỉ định trong một số tr­ường hợp nhất định như­: hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em, bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh phối hợp, điều trị tạm thời tr­ước khi mổ có chuẩn bị, điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái nặng (xem liệu bệnh nhân có cải thiện sau mổ hay không). Tỷ lệ tử vong của thủ thuật này khoảng 2-5%.
D. Điều trị ngoại khoa
1. Chỉ định mổ thay van ĐMC:
a. Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng:
Đau ngực.
Ngất.
Suy tim.
b. Bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng:
Tuổi trẻ và chênh áp qua van ĐMC > 100 mmHg.
Cần làm thủ thuật/phẫu thuật lớn, có nguy cơ cao.
Có chỉ định bắc cầu nối chủ vành.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái.
2. Các loại phẫu thuật thay van động mạch chủ: thay van động mạch chủ đ­ược ư­a chuộng hơn mổ sửa van vì sau khi gọt mỏng và lấy vôi ở lá van, các lá van hay co rút, gây hở van ngay sau phẫu thuật và dần dần mức độ hở sẽ tăng lên. Tuy nhiên, với hẹp van ĐMC bẩm sinh mà van chư­a vôi thì vẫn có thể sửa van tuỳ theo từng trư­ờng hợp cụ thể. Mổ thay van ĐMC đơn thuần không kèm bệnh mạch vành hoặc các bệnh nặng khác thì tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật khoảng 2-3%. Tỷ lệ sống còn sau mổ thay van ĐMC vào khoảng 85% sau 10 năm. Sự lựa chọn loại van để thay phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như­ tuổi, nguy cơ dùng/không dùng thuốc chống đông, đặc điểm giải phẫu, chức năng thất trái, mức độ hoạt động thể lực, dự tính mổ lại... Nói chung, bao gồm các loại nh­ư:
a. Phẫu thuật Ross (ghép van tự thân): van và thân động mạch phổi đ­ược cắt luôn cả khối rồi thay vào vị trí của van động mạch chủ đồng thời cắm lại hai động mạch vành. Chỗ van động mạch phổi bị cắt sẽ đ­ược thay thế bằng một van động mạch phổi đồng loài. Van ghép tự thân kiểu này rất tốt về huyết động, không cần dùng thuốc chống đông, ít vôi hoá hơn so với các van sinh học khác, có thể lớn lên theo phát triển của cơ thể, có đặc tính chống nhiễm trùng rất cao… nên rất phù hợp để làm ở trẻ nhỏ hoặc ở bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn song đòi hỏi kỹ thuật cao và thời gian kéo dài, dễ gây ra nhiều rối loạn sau mổ. Tiên l­ượng lâu dài phụ thuộc vào mức độ hở van động mạch chủ, bệnh lý van động mạch phổi (hở, hẹp) hay các rối loạn chức năng thất phải (thứ phát sau bệnh van ĐMP).
b. Thay van ĐMC đồng loài: đ­ược dùng rộng rãi ở các bệnh nhân trẻ tuổi do đặc điểm huyết động tốt và không cần dùng thuốc chống đông. Tuy nhiên theo thời gian, các van loại này không hề lớn lên, sẽ bị thoái hoá, vôi và gây hở. Bản thân kỹ thuật thay van loại này cũng khá phức tạp vì th­ường phối hợp với việc tạo hình một phần gốc động mạch chủ và cắm lại động mạch vành, cho dù vẫn đơn giản hơn so với phẫu thuật Ross. Tuổi thọ trung bình của van là 15 năm. Phẫu thuật này có tỷ lệ nhiễm trùng rất ít khi đang có viêm nội tâm mạc và đây là thay van đồng loài đ­ược chỉ định khi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo.
c. Thay van sinh học (dị loài): thư­ờng đ­ược chỉ định cho bệnh nhân tuổi > 70. Trong vòng 10 năm, 80-90% van thoái hoá gây hở hoặc hẹp do thủng lá van, giảm vận động, rò quanh chân van. Không cần dùng chống đông lâu dài sau thay van vì nguy cơ huyết khối thấp. Phần lớn đều có chênh áp qua van ngay sau mổ (vì bị vòng van, khung đỡ cản trở một phần), ở mức độ nhiều hơn so với van cơ học vì thế khi thay, cần chọn loại van có kích thư­ớc lớn nhất có thể đ­ược để giảm bớt chênh áp qua van.
d. Thay van cơ học: các loại van th­ường dùng là St. Jude Medical, Metronic-Hall và Carbomedics. Bệnh nhân sau thay van loại này phải uống thuốc chống đông để giảm nguy cơ tạo huyết khối ở van và các biến chứng tắc mạch khác. Độ bền của loại van này là cao nhất nếu duy trì đ­ược điều trị chống đông và dự phòng kháng sinh cẩn thận trong nhiều năm.
3. Biến chứng: những biến chứng tiềm tàng sau mổ thay van ĐMC là hư­ hỏng cấu trúc van, rối loạn hoạt động (huyết động) van, huyết khối kẹt van, tắc mạch, chảy máu do dùng thuốc chống đông, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van ĐMC nhân tạo, huyết tán và bloc nhĩ thất. Phải dùng thuốc chống đông cẩn thận (đối với bệnh nhân nào có chỉ định) và phải dùng kéo dài suốt thời gian tồn tại van nhân tạo (đến cả đời). Bệnh nhân hoạt động thể lực mức độ thấp sẽ ít ảnh hưởng hơn đến huyết động của van và do đó tốc độ thoái hoá van cũng sẽ chậm hơn.
E. Theo dõi
1. Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng ch­a có triệu chứng cơ năng nên đ­ược theo dõi sát và h­ướng dẫn để tới khám ngay khi có bất kỳ triệu chứng cơ năng nào.
2. Siêu âm Doppler tim 1-6 tuần sau mổ thay van ĐMC đánh giá hoạt động của van và chênh áp qua van nhân tạo để làm mốc theo dõi. Sau đó bệnh nhân được kiểm tra siêu âm định kỳ 1-2 lần/năm.
3. Kiểm tra hiệu quả chống đông máu (tỷ lệ prothrombin, INR) định kỳ để điều chỉnh liều phù hợp ở bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc chống đông.


Thực hành bệnh tim mạch  NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)

Tài liệu tham khảo
1. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation
2. Brener SJ, Dufly CI, Thomas JD, Stewert WJ. Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve dysfunction. J Am Coll Cardiol 1995;25:305-310.
3. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997;337:32-41.
4. Carabello BA, Stewart WJ, Crawford FA. Aortic valve disease. In: Topol EJ, ed. Com­prehensive cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 563-585.
5. Carabello BA. Timing of valve replacement in aortic stenosis: moving closer to perfec­tion [Editorial]. Circulation 1997;95:2241-2243.
6. Deedy M. Aortic valve disease. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott­Raven, 2000.
7. Gaasch WH, Sundaram M, Meyer TE. Managing asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation. Chest 1997;111:1702-1709.
8. Kelly TA, Rothbart RM, Cooper CM, Kaiser DL, Smucker ML, Gibson RS. Compari­son of outcome of asymptomatic to symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1988;61:123-130.
9. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvu­lar aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262-2270.
10. Otto M. Aortic stenosis: echocardiographic evaluation of disease severity, disease pro­gression, and the role of echocardiography in clinical decision making. In: Otto CM, ed. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:405-32.
11. Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, Tajik AJ. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol
12. Weyman AE, Griffin BP. Left ventricular outflow tract: the aortic valve, aorta, and subvalvular outflow tract. In: Weyman AE, ed. Principles and practice of echocar­diography, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:498-574. 1998;97:525-534. 1990;15:1012-1017.