Tai biến mạch máu não

Theo Tổ chức Y tế thế giới (1993) tai biến mạch máu não (TBMN) hay đột quỵ là một trong 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, chỉ đứng sau bệnh tim mạch và ung th­. Hàng năm, tại Mỹ có khoảng 730000 ca đột quỵ, tỷ lệ tử vong chiếm tới 27%. Tại Viện Tim mạch Việt nam (19962000) tính trung bình cứ 2 ngày có một bệnh nhân vào viện vì TBMN. Tử vong do TBMN chiếm 1/4 tỷ lệ tử vong chung tại Viện Tim mạch. Ngay tại các n­ớc phát triển, TBMN vẫn là một biến chứng nặng, dễ tử vong, ảnh h­ởng lớn tới sức khoẻ, tâm thần và đời sống ng­ời bệnh, các di chứng tàn phế trở thành gánh nặng cho gia đình, xã hội.
TBMN gặp ở nam nhiều hơn nữ giới, hay gặp ở lứa tuổi trung niên (> 40 tuổi). Tuổi của những bệnh nhân TBMN có liên quan đến tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim hay xơ vữa động mạch th­ờng lớn hơn bệnh nhân TBMN có liên quan đến bệnh van tim hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. TBMN xảy ra ở bất kỳ giờ nào trong ngày và bất cứ mùa nào trong năm, song th­ờng xảy ra 110 giờ sáng và vào các tháng nóng nhất (tháng 7, 8) hay lạnh nhất (tháng 12,1 theo thống kê của Viện Tim mạch Việt nam).
I. Phân loại tai biến mạch máu não (TBMN)
A. TBMN (hay đột quỵ) là một rối loạn khu trú chức năng của não có tiến triển nhanh trên lâm sàng, nguyên nhân th­ờng do một mạch máu não bị vỡ hoặc tắc. TBMN có các loại tổn th­ơng chính là chảy máu não, chảy máu màng não và nhũn não hoặc phối hợp các loại.
1. Chảy máu não do vỡ mạch máu não, liên quan với huyết áp cao hoặc dị dạng mạch máu não.
2. Nhũn não xảy ra khi một nhánh động mạch não bị tắc th­ờng do 3 nguyên nhân chính là mảng xơ vữa, cục tắc bắn từ xa tới và nhũn não do giảm t­ới máu não. Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm: tách thành động mạch não, viêm mạch não và huyết khối tĩnh mạch não.
a. Nhũn não do mảng xơ vữa chủ yếu xảy ra ở các mạch máu lớn (động mạch cảnh trong, động mạch sống, động mạch nền) song cũng xảy ra ở các động mạch não nhỏ và vừa ở bất kỳ vùng nào. Th­ơng tổn lúc đầu chỉ là mảng xơ vữa gây hẹp dần lòng mạch, từ đó tạo thành huyết khối, sau cùng gây tắc mạch. Huyết khối có khi hình thành mới dù không có xơ vữa từ tr­ớc, hay gặp ở bệnh nhân có tình trạng tăng đông. Khuyết não (lacunar stroke) th­ờng vì tắc các tiểu động mạch nằm sâu trong não do mảng xơ vữa nhỏ hoặc do quá trình lipohyalinolysis (hay gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp).
a. TBMN do cục tắc bắn từ xa th­ờng gây tắc các động mạch não đ­ờng kính trung bình, nhất là động mạch não giữa và các nhánh chính của hệ thống động mạch sống nền. Nguồn gốc của các cục tắc này chủ yếu từ tim, một số ít hình thành ngay tại vùng xơ vữa của phần đầu các động mạch não. Gần một nửa nguyên nhân cục tắc từ tim là huyết khối hình thành do rung nhĩ, phần còn lại là huyết khối hình thành do rối loạn chức năng thất trái nặng, do các bệnh van tim (hẹp van hai lá), tắc mạch nghịch th­ờng hoặc nhồi máu cơ tim mới, thậm chí do mảng xơ vữa bắn từ quai ĐMC, cục sùi do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
b. TBMN do giảm t­ới máu não xảy ra ở những mạch não hẹp nhiều ch­a đến mức tắc hẳn, gây thiếu máu ở những vùng xa nơi giáp ranh t­ới máu của các động mạch não. Kinh điển là vùng giáp ranh giữa động mạch não tr­ớc và động mạch não giữa, là vùng chi phối vận động các chi. Hẹp động mạch cảnh trong ở mức độ nặng có thể gây thiếu máu vùng này, nhất là sau khi đã có tụt huyết áp.
c. Tách thành động mạch não hay gặp ở động mạch cảnh trong hoặc động mạch sống, do chấn th­ơng hoặc tự phát (50%). Tách thành động mạch cũng có thể gặp ở các động mạch có hiện t­ợng loạn sản xơ cơ.
d. Đột quỵ còn xảy ra ở những bệnh nhân viêm mạch máu não do các bệnh tự miễn, nhiễm trùng, nghiện ma tuý hoặc vô căn. Một số ít tr­ờng hợp đột quỵ do huyết khối trong tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch nội sọ: những tr­ờng hợp này hay có kèm theo chảy máu não, động kinh và các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.
3. TBMN thoáng qua (cơn thiếu máu não thoáng qua, TIA: transient ischemic attack): ng­ời bệnh đột nhiên bị liệt nửa ng­ời hoặc một nhóm cơ nh­ liệt nửa mặt, nói nghịu, đột nhiên không nhai đ­ợc, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nh­ng các dấu hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24 giờ. Nguyên nhân do tắc một động mạch não nh­ng cục máu đông lại tự tiêu đ­ợc.
Bảng 81. Dự báo vị trí tổn th­ơng động mạch não.

B. Hỏi bệnh và khám lâm sàng thần kinh tỉ mỉ cho phép xác định sơ bộ vùng mạch não bị tổn th­ơng và nguyên nhân gây ra TBMN. Chẳng hạn: bệnh nhân có thất vận ngôn và liệt nửa ng­ời phải sẽ có th­ơng tổn của động mạch não giữa bên trái, th­ờng do cục tắc từ động mạch cảnh hoặc nguồn gốc động mạch. Ng­ợc lại, yếu mặt, tay và chân mà không có các dấu hiệu khác th­ờng gợi ý tổn th­ơng khuyết não do tắc các mạch nhỏ nằm sâu trong não.
1. Không thể phân biệt chính xác nhũn não và xuất huyết não trên lâm sàng dù có nhiều điểm gợi ý nh­: diễn biến của xuất huyết não th­ờng đột ngột hơn, kèm dấu hiệu màng não và chọc dịch tuỷ sống có máu không đông khi chảy máu nãomàng não... trong khi nhũn não th­ờng có tiền triệu đi tr­ớc, hay gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp (2/3 TBMN ở bệnh nhân THA là nhũn não, chỉ 1/3 là xuất huyết não), có các dấu hiệu hẹp, tắc động mạch cảnh, có tiền sử đái tháo đ­ờng, hay kèm sốt...
2. Những yếu tố nguy cơ quan trọng của TBMN là tăng huyết áp, đái tháo đ­ờng, bệnh tim (bệnh van hai lá, rung nhĩ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bệnh cơ tim giãn, nhồi máu cơ tim...), thiếu máu não thoáng qua, béo phì, nghiện r­ợu, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, tăng axít uric máu.
II. Chẩn đoán và đánh giá tai biến mạch não
A. Triệu chứng lâm sàng
1. TBMN có thể có các dấu hiệu báo tr­ớc nh­ng không đặc tr­ng và rất dễ bị bỏ qua nh­: đau đầu, chóng mặt, ù tai... Đặc biệt là nhức đầu: đau nhức 2 bên thái d­ơng, hoặc có khi đau dữ dội một nửa đầu hay sau gáy, kèm theo cứng cột sống. Phải nghĩ đến TBMN khi ng­ời bệnh có liệt nửa ng­ời, rối loạn tri giác hoặc hôn mê. Khi bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ đến viện thì cần hỏi kỹ bệnh sử và tiền sử, khám lâm sàng và thần kinh tỷ mỷ. Với bệnh nhân thất ngôn, nên hỏi kỹ ng­ời nhà. Cần khám tim mạch và thần kinh một cách toàn diện kể cả việc nghe mạch cảnh hai bên và đo huyết áp cả hai tay. Khám thần kinh bao gồm đánh giá tri giác, vận ngôn, các dây thần kinh sọ, vận động, tiểu não, thất điều, cảm giác và phản xạ gân x­ơng.
2. TBMN bao giờ cũng đ­ợc xem là một tình trạng cấp cứu nội khoa, khi phát hiện cần sơ cứu tại chỗ và chuyển bệnh nhân đến đơn vị chuyên biệt: Đơn vị Chăm sóc và Điều trị TBMN (Stroke Unit).
B. Các xét nghiệm chẩn đoán
1. Khi nghi ngờ bệnh nhân có TBMN nên làm các xét nghiệm:
Công thức máu.
Đ­ờng máu.
Điện giải máu gồm cả magiê và canxi (rối loạn hai ion magiê và canxi có thể gây triệu chứng giống nh­ TBMN).
Creatinin máu.
Thời gian Quick, tỷ lệ PT và thời gian aPTT.
Điện tâm đồ.
Xquang ngực: đánh giá chung về bệnh tim mạch và tình trạng viêm phổi do sặc.
Tổng phân tích n­ớc tiểu (nếu thấy hồng cầu niệu, nên đi tìm các nguyên nhân gây tắc cả mạch thận).
Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc cộng h­ởng từ (MRI) sọ não.
Holter điện tim, siêu âm mạch cảnh, siêu âm tim (qua thành ngực hoặc thực quản), chụp mạch não, chọc dịch tuỷ sống là nhóm xét nghiệm đ­ợc chỉ định trong một số bệnh cảnh lâm sàng nhất định.
2. Hội Tim mạch Mỹ (AHA) khuyến cáo rằng tất cả những bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ nên chụp cắt lớp vi tính theo tỷ trọng (CT) hoặc chụp cộng h­ởng từ (MRI) để phân biệt giữa nhũn não và xuất huyết não, để định khu vị trí tổn th­ơng và loại trừ những bệnh lý có biểu hiện giống đột quỵ. Các nguyên nhân gây biểu hiện giống TBMN gồm:Thoái hoá myelin (xơ cứng rải rác).
U não.
Áp xe não, viêm não, các nhiễm trùng thần kinh khác.
Các rối loạn chuyển hoá (tăng đ­ờng máu hoặc hạ đ­ờng máu, tăng hoặc hạ canxi máu, tăng hoặc hạ natri máu).
Triệu chứng thần kinh sau động kinh.
Chấn th­ơng (tụ máu d­ới màng cứng, dập não...).
Triệu chứng thần kinh liên quan với đau nửa đầu Migraine.
Hội chứng phân ly (Hysteri), bệnh tâm căn.
3. Chụp cắt lớp theo tỷ trọng (CT) sọ não rất giá trị để phát hiện các vùng chảy máu lớn, u não hoặc những th­ơng tổn cấu trúc trong sọ khác gây ra các biểu hiện giống nh­ đột quỵ cấp tính. Tuy nhiên CT có thể bỏ sót khá nhiều (lên tới 50%) nếu chụp ngay trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát. Hơn nữa chụp CT không phải là biện pháp lý t­ởng để phát hiện các vùng nhũn não nhỏ, nhũn não ở vùng hố sau hoặc các th­ơng tổn gây mất myelin (nh­ trong bệnh xơ cứng rải rác gây biểu hiện giống đột quỵ). Chụp CT xoắn ốc cho những hình ảnh chi tiết về các động mạch trong và ngoài sọ, với độ phân giải tốt hơn hẳn so với chụp MRI có thuốc cản quang.
4. Hình ảnh chụp MRI sọ não nhậy hơn so với chụp CT, đặc biệt trong những tr­ờng hợp đột quỵ cấp, nhồi máu não nhỏ (khuyết não) hoặc vùng tổn th­ơng liên quan đến khu vực thân não. Mặt khác chụp MRI có thuốc cản quang sẽ cho phép sàng lọc và khảo sát đ­ợc bệnh lý các động mạch lớn trong hoặc ngoài sọ. Những kỹ thuật MRI tiên tiến (MRI diffusion perfusion, spectroscopy) còn cho biết tình trạng chuyển hoá và cấp máu ở vùng não bị thiếu máu. Tuy nhiên ở Việt nam, chụp MRI đắt hơn nhiều so với CT và có một số chống chỉ định. Do đó, nên dùng các triệu chứng lâm sàng để dự đoán vị trí th­ơng tổn và nguyên nhân, từ đó lựa chọn ph­ơng tiện chẩn đoán hình ảnh thích hợp. Chẳng hạn trong tr­ờng hợp nghi ngờ khuyết não, MRI là lựa chọn tốt nhất vì CT sẽ không thể phát hiện đ­ợc các th­ơng tổn này nếu diễn biến cấp tính hoặc ở vùng thân não. Ng­ợc lại, nếu TBMN do tổn th­ơng các mạch não lớn, nhất là đã xảy ra vài ngày, không còn có chỉ định can thiệp thêm thì nên lựa chọn chụp CT sọ não.
5. Siêu âm mạch cảnh dùng để thăm dò và đánh giá th­ơng tổn ở chỗ chia nhánh các động mạch cảnh, hệ thống động mạch sống nền. Siêu âm Doppler qua sọ dùng để khảo sát dòng chảy (h­ớng, vận tốc) của các động mạch lớn trong sọ.
6. Chỉ định Holter điện tim 2448 giờ (để phát hiện cơn rung nhĩ kịch phát hoặc các loại rối loạn nhịp khác) hoặc siêu âm Doppler tim nếu nghi ngờ nguyên nhân TBMN do cục tắc nghẽn từ tim. Siêu âm Doppler tim qua thành ngực có thể phát hiện rất nhiều nguyên nhân tim mạch gây đột quỵ nh­ huyết khối nhĩ trái hoặc thất trái, rối loạn chức năng thất trái nặng, bệnh van tim hoặc còn lỗ bầu dục. Nếu nghi ngờ căn nguyên từ tim mà siêu âm tim qua thành ngực không phát hiện bất th­ờng gì, thì cần làm siêu âm tim qua thực quản. Tuy nhiên đôi khi không thể làm đ­ợc siêu âm qua thực quản ở một số bệnh nhân nặng. Siêu âm tim qua thực quản có độ nhậy rất cao để phát hiện huyết khối nhĩ trái, lỗ bầu dục, một vài bệnh lý van tim (nh­ hẹp hở van hai lá) cũng nh­ phát hiện các mảng xơ vữa ở quai động mạch chủ có khả năng bắn đi gây tắc mạch.
7. Chụp động mạch não vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý ở các mạch não lớn và các mạch nhỏ trong sọ. Chỉ định chủ yếu cho những bệnh nhân đột quỵ trẻ tuổi; trong tr­ờng hợp nghi ngờ tách thành mạch não hoặc viêm mạch máu não hoặc chỉ định tr­ớc khi phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh. Siêu âm Doppler mạch cảnh, chụp CT, kể cả chụp MRI mạch não có cản quang vẫn có độ nhậy thấp (15%) để phát hiện những tr­ờng hợp cần mổ bóc nội mạc động mạch cảnh, vì thế nhất thiết phải chụp mạch não tr­ớc loại phẫu thuật này.


Hình ảnh xuất huyết não (A)


Hình ảnh nhũn não (B)


Hình 81. Vỡ phình dị dạng mạch não (C) gây TBMN.
8. Chọc dịch não tuỷ và làm điện não đồ không cần phải làm th­ờng quy đối với tất cả những bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ. Dù sao thì chọc dịch não tuỷ vẫn có giá trị trong những tr­ờng hợp nghi ngờ xuất huyết nhỏ d­ới màng nhện. Những bệnh nhân nghi có viêm mạch, cũng có bất th­ờng trong dịch não tuỷ: số l­ợng tế bào tăng cao (đa số là bạch cầu lymphô) và tăng protein. Những bệnh nhân có liệt kiểu Todd (sau động kinh) sẽ có bất th­ờng trên điện não đồ.
9. Nên thăm dò tình trạng tăng đông ở bệnh nhân đột quỵ tuổi d­ới 45, có tiền sử tắc động mạch hoặc tĩnh mạch từ tr­ớc, tiền sử sẩy thai tự nhiên, tiền sử gia đình có thuyên tắc mạch tuổi trẻ, đột quỵ không rõ nguyên nhân xảy ra trên bệnh nhân có bệnh tự miễn...
III. Điều trị
Điều trị TBMN nhằm mục đích phòng các biến chứng, khôi phục tổn th­ơng cấp tính của nhu mô não và phòng đột quỵ tái phát.
A. Phòng biến chứng
1. Chống phù não:
a. Bằng các dung dịch ­ưu trương:
Mannitol truyền 0,51 g/kg trong 2030 phút, sau đó truyền lại 0,250,5 g/kg cứ 6h/lần. Nếu truyền quá 48 h, nên giảm dần liều mannitol để tránh gây phù não hồi lại do thuốc. Nói chung mannitol không nên truyền quá 3 ngày, nếu muốn truyền nhiều hơn, nên có khoảng nghỉ để thải thuốc, tránh tác dụng gây tăng áp lực nội sọ thứ phát.
Glycerol (1mg/kg trong vòng 120 phút).
Cho đến nay, mannitol vẫn là biện pháp hàng đầu để chống phù não. Khi mannitol bắt đầu giảm tác dụng mà vẫn cần giảm áp, nên cân nhắc truyền dịch muối ­u trương hoặc giảm áp bằng phẫu thuật.
b. Tăng thông khí có kiểm soát trong thời gian ngắn (mục đích hạ PaCO₂ xuống còn 2530 mmHg), gây kiềm hoá máu, co mạch não và giảm thể tích máu não, do đó làm giảm đáng kể áp lực nội sọ, tác dụng này xuất hiện ngay sau 20 phút nh­ng cũng nhanh chóng mất đi sau 12 giờ do hệ thống đệm trong cơ thể sẽ trung hoà tác dụng này, vì thế chỉ nên coi tăng thông khí nh­ một biện pháp cấp cứu tạm thời trong khi chờ đợi hoặc phối hợp với các biện pháp khác nh­ truyền dịch ­u trương, mở hộp sọ... Có thể truyền dung dịch THAM 60 mmol pha với 100 ml Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 45 phút sau đó duy trì qua tĩnh mạch trung tâm 3 mmol/h để làm kiềm hoá máu.
c. Barbiturate: làm giảm thể tích dòng máu não do co mạch. Liều dùng 250500 mg thiopental (tiêm bolus) sau đó truyền tiếp tục 5 mg/kg/h hoặc tiêm bolus từng lúc. Biến chứng có thể xảy ra là giảm huyết áp nặng gây hạ áp lực t­ới máu não.
2. Kiểm soát huyết áp động mạch:
a. Mặc dù rất nhiều bệnh nhân TBMN có tăng huyết áp song đa số tr­ờng hợp huyết áp sẽ giảm tự nhiên. Nếu tình trạng tăng huyết áp vẫn còn, không nên hạ huyết áp xuống đột ngột vì điều này làm rối loạn cơ chế tự điều hoà mạch não, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu não ranh giới với tổn th­ơng, làm triệu chứng lâm sàng nặng thêm. Giảm mức độ tăng huyết áp bắt buộc phải làm trong một số tr­ờng hợp nh­ có triệu chứng bệnh tim nặng, tăng huyết áp ác tính, phình tách động mạch chủ và ở bệnh nhân điều trị tPA. Một số tác giả yêu cầu phải hạ huyết áp ở bệnh nhân dùng Heparin tĩnh mạch để giảm nguy cơ chuyển nhũn não thành xuất huyết não.
b. Duy trì huyết áp tâm thu < 185 mmHg và huyết áp tâm trương < 110 mmHg. Những bệnh nhân có huyết áp quá cao (HA tâm thu ≥ 220 mmHg, HA tâm trương ≥ 120 mmHg) phải hạ áp ngay, tuy nhiên nên giảm từ từ HA tâm thu xuống 170180 mmHg và HA tâm trương xuống 95100 mmHg. Sau đó nếu vẫn tồn tại triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp, có thể hạ tiếp HA tâm thu còn 150160 mmHg và HA tâm trương còn 9095 mmHg.
c. Không nên dùng Nifedipine d­ới l­ỡi để hạ HA cấp khi TBMN vì khả năng hạ HA quá nhanh cũng nh­ tác dụng bất lợi lên cơ chế điều hoà máu não sẽ làm đột quỵ nặng hơn. Nên tránh dùng các thuốc hạ áp có thể gây tăng áp lực nội sọ nh­ các thuốc giãn mạch trực tiếp (Sodium Nitroprusside, Nitroglycerin, Hydralazin) và các thuốc chẹn kênh canxi, nhất là ở những bệnh nhân nhồi máu diện rộng gây phù nề và doạ tụt não. Các nhóm thuốc hạ áp khác nh­ ức chế men chuyển, chẹn bêta giao cảm có tác dụng hạ áp tốt mà không gây tác dụng phụ đối với huyết động của mạch máu não, có thể uống (Captopril) hoặc tiêm tĩnh mạch (Enalapril, Labetalol, Esmolol)...
3. Phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc động mạch phổi: bằng Heparin tiêm d­ới da (5000 UI 12h/lần) hoặc Heparin trọng l­ợng phân tử thấp liều dự phòng, hoặc đi ủng khí để ép cẳng chân nếu có chống chỉ định dùng Heparin.
4. Phòng viêm phổi do sặc hoặc trào ng­ợc:
a. Gần một nửa số bệnh nhân TBMN có nuốt khó, từ đó có thể gây sặc và viêm phổi (15%). Nguy cơ này cao nhất ở bệnh nhân tổn th­ơng gốc các động mạch não lớn (8090%), nguy cơ vừa ở bệnh nhân nhũn nửa bán cầu (4060%) và thấp nhất (1015%) ở bệnh nhân nhồi máu não nhỏ.
b. Bệnh nhân khó nuốt nên cho ăn qua ống thông mềm trong tuần đầu tiên. Nếu tình trạng khó nuốt còn kéo dài, nên mở thông dạ dày hoặc hỗng tràng để cho ăn và làm giảm nguy cơ biến chứng trào ng­ợc.
c. Phối hợp thêm với các thuốc kháng cholinergic nh­Aatropine hoặc Glycopyrrolate để giảm tiết dịch vị và giảm nguy cơ viêm phổi do trào ng­ợc.
5. Kiểm soát đ­ờng máu: rất nhiều bệnh nhân TBMN có đái tháo đ­ờng thực sự hoặc tình trạng tăng đ­ờng huyết thoáng qua, cả hai đều làm nặng thêm tổn th­ơng não. Do đó, khuynh h­ớng hiện nay là kiểm soát tích cực tình trạng tăng đ­ờng máu ở bệnh nhân đột quỵ, duy trì đ­ờng máu < 170 mg/dl (< 9,5 mmol/l), dùng Insulin tiêm/truyền tĩnh mạch nếu cần.
6. Kiểm soát thân nhiệt: bằng thuốc hạ sốt hoặc đắp chăn/khăn lạnh. Giảm thân nhiệt từ mức độ nhẹđvừa sẽ hạn chế lan rộng tổn th­ơng não thứ phát, giảm áp lực nội sọ và giảm tỷ lệ tử vong. Tác dụng phụ hay gặp là giảm số l­ợng tiểu cầu và tăng tỷ lệ viêm phổi. Khuynh h­ớng hạ thân nhiệt sớm ngay trong 6 giờ đầu kể từ khi khởi phát đang đ­ợc nghiên cứu.
7. Theo dõi và chăm sóc:
a. Nên để bệnh nhân ở đơn vị TBMN, theo dõi sát tình trạng thần kinh, các dấu hiệu sinh tồn và chăm sóc toàn diện (1 y tá cho 24 bệnh nhân) chứ không cần phải chuyển sang đơn vị hồi sức tích cực.
b. Trong giai đoạn cấp cần áp dụng các kỹ thuật cấp cứu nội khoa nhằm đảm bảo đ­ờng thở thông thoáng (kể cả việc phải thông khí nhân tạo), duy trì cân bằng n­ớc điện giải, kiềm toan, dinh d­ỡng tốt qua đ­ờng miệng, qua ống thông dạ dày hoặc nuôi d­ỡng hoàn toàn qua đ­ờng tĩnh mạch.
c. Thực hiện tốt vệ sinh cho ng­ời bệnh nh­ vệ sinh răng miệng, thay quần áo, vệ sinh ngoài da, vệ sinh đ­ờng tiểu, cho nằm đệm n­ớc và xoay trở bệnh nhân chống loét mục da ở các điểm tỳ đè, vỗ rung lồng ngực chống ứ đọng ở phổi để tránh biến chứng nhiễm trùng do nằm tại chỗ lâu.
d. Phục hồi chức năng sớm và tích cực ngay sau khi TBMN hồi phục, luyện tập phòng co cứng các cơ, khớp, huyết khối... Ban đầu việc luyện tập phải do nhân viên y tế thực hiện và sau đó huấn luyện cho ng­ời nhà để khi về nhà có thể tiếp tục tập cho bệnh nhân.
8. Phẫu thuật mở hộp sọ hoặc dẫn l­u não thất làm giảm áp lực nội sọ, tránh tụt não, giúp cứu sống bệnh nhân và ngăn ngừa các tổn th­ơng không hồi phục. Tuy nhiên chỉ định và thời gian tối ­u để mở hộp sọ còn cần nghiên cứu thêm.
9. Song song với những việc này, phải tiếp tục điều trị nguyên nhân gây đột quỵ và các yếu tố nguy cơ của TBMN nh­ tăng huyết áp, đái tháo đ­ờng, bệnh van tim, rối loạn nhịp tim, rối loạn lipid máu, béo phì, hút thuốc lá, nghiện r­ợu...
B. Khôi phục các tổn th­ơng nhu mô não cấp tính
Trong giai đoạn sớm của TBMN, vùng th­ơng tổn chứa đựng những vùng não đã bị huỷ hoại vĩnh viễn ở giữa và những vùng thiếu máu não có khả năng hồi phục ở xung quanh. Kích th­ớc và khả năng sống của vùng thiếu máu não ranh giới này phụ thuộc rất nhiều vào vị trí, độ nặng, thời gian tai biến, tuần hoàn bàng hệ... Các nghiên cứu cho thấy khả năng sống của vùng này chỉ duy trì đ­ợc trong vòng 417 giờ. Tái t­ới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch não trong tr­ờng hợp tắc mạch não và bảo vệ não bằng các thuốc bảo vệ thần kinh là hai biện pháp chính để khôi phục vùng nhu mô còn “thoi thóp” này.
1. Thuốc tiêu sợi huyết:
a. Trong số những thuốc tiêu sợi huyết, chỉ có rtPA (đ­ợc FDA công nhận chỉ định dùng thuốc từ 1996) với liều 0,9mg/kg dùng ngay trong vòng 3 giờ kể từ khi khởi phát (tiêm bolus tĩnh mạch 10%, sau đó truyền phần còn lại trong vòng 1 giờ, liều tối đa 90 mg) là liều có hiệu quả đã đ­ợc chứng minh (nghiên cứu NINDS), cho dù có một tỷ lệ nhất định chuyển dạng nhũn não thành xuất huyết não (3% xuất huyết nặng). Nếu tăng liều rtPA cao hơn, thời gian cửa sổ dùng thuốc dài hơn (trong 6 giờ kể từ khi khởi phát) thì không hề có lợi mà còn tăng nguy cơ xuất huyết não nặng (lên đến 20%, nghiên cứu ECASS).
b. Yếu tố làm tăng nguy cơ xuất huyết não thứ phát là hình ảnh nhũn não sớm trên phim CT và mức độ nặng của đột quỵ (> 20 điểm theo thang điểm NIHS). Tuy nhiên cần tuân thủ các chỉ định, chống chỉ định và phải đánh giá đầy đủ các nguy cơ khi dùng rtPA.
c. Chỉ định dùng rtPA:
Đột quỵ kiểu thiếu máu não.
Có thể xác định rõ thời gian khởi phát.
Có thể dùng ngay rtPA trong vòng 3 giờ kể từ khi khởi phát.
Chụp CT không có hình ảnh xuất huyết não hoặc các bệnh nặng khác của não.
Tuổi ³ 18.
d. Tiêu chuẩn loại trừ:
Đột quỵ hoặc chấn th­ơng nặng sọ não mới trong vòng 3 tháng.
Tiền sử xuất huyết não (XH màng não hoặc trong não) hoặc có nghi ngờ XH màng não.
CT sọ có hình ảnh chảy máu não, dị dạng độngtĩnh mạch, u não hoặc các phình mạch não.
Huyết áp tâm thu > 185 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 110 mmHg (đo 3 lần, mỗi lần cách nhau 10 phút).
Tiền sử có hoặc trong cơn đột quỵ có động kinh.
Chảy máu trong đang tiến triển.
Rối loạn đông máu (aPTT hoặc PT dài, tiểu cầu < 100000/ml).
Triệu chứng lâm sàng đã cải thiện nhanh hoặc ở mức độ nhẹ.
Hôn mê hoặc ngủ gà.
Mổ đại phẫu hoặc can thiệp mới trong vòng 2 tuần.
Xuất huyết tiêu hoá hoặc sinh dục tiết niệu mới trong vòng 3 tuần.
Mới chọc động mạch (vùng ép đ­ợc) hoặc mới sinh thiết trong vòng 1 tuần.
Đ­ờng máu < 50 mg/dl hoặc > 400 mg/dl.
Viêm nội tâm mạc, viêm màng ngoài tim, huyết khối nhiễm trùng, viêm ruột đang tiến triển hoặc đang có thai và cho con bú.
Nghiện r­ợu hoặc ma tuý nặng.
2. Heparin:
a. Heparin tiêm tĩnh mạch không làm giảm mức độ nặng của đột quỵ khi đã xảy ra, mà còn làm tăng nguy cơ chuyển vùng nhồi máu não thành xuất huyết não do tăng l­ợng máu đến vùng nhũn não chứ không phải do tự Heparin gây chuyển thành xuất huyết. Những bệnh nhân có nhồi máu não diện rộng (> 2/3 bán cầu) nếu dùng Heparin có nguy cơ tử vong cao hơn hẳn bệnh nhân nhồi máu diện nhỏ hoặc trung bình (do phù não tiến triển khi nhũn não diện rộng chuyển thành xuất huyết não), do đó không đ­ợc dùng Heparin. Cũng chống chỉ định dùng heparin trong vòng 24 giờ nếu bệnh nhân đã đ­ợc dùng rtPA.
b. Tuy nhiên, có một số tr­ờng hợp Heparin đ­ợc chỉ định để phòng nhồi máu não tiến triển hoặc tái phát bao gồm:
Nhũn não đang tiến triển.
Huyết khối gây TBMN từ tim (nếu vùng nhũn não nhỏ hoặc vừa).
Huyết khối động mạch sống nền.
Phình tách động mạch não.
Cục tắc nghẽn di chuyển từ động mạch đến động mạch não.
Tai biến mạch não thoáng qua tiến triển hơn.
Huyết khối tĩnh mạch não.
Một vài tình trạng tăng đông.
c. Bệnh nhân có thời gian aPTT > 2 lần chứng cũng có nguy cơ cao chuyển dạng thành xuất huyết, vì vậy để giảm nguy cơ này nếu dùng Heparin, không nên tiêm bolus tĩnh mạch mà chỉ truyền Heparin 1518 UI/kg/giờ, đồng thời khống chế aPTT gấp 1,5 lần so với chứng.
d. Heparin tiêm d­ới da không có ích lợi gì (nghiên cứu International Stroke Trial Project).
3. Aspirin (160300 mg/ngày) dùng ngay trong giai đoạn cấp đã cho thấy hiệu quả rõ rệt trong việc phòng ngừa đ­ợc tái phát đột quỵ và giảm tỷ lệ tử vong.
4. Thuốc bảo vệ thần kinh: nhiều thuốc khác nhau (nh­ Lubeluzole...) nhằm vào vùng tế bào thần kinh đang thiếu máu đã đ­ợc thử nghiệm để làm giảm hoặc khắc phục các hậu quả của đột quỵ với các cơ chế nh­: ức chế thụ thể đáp ứng với các acid amine ở vùng sau xináp, ức chế men glutamate release, hạn chế các tác động của ion canxi và các gốc tự do, ức chế hình thành nitric oxide. Tuy nhiên vẫn còn quá sớm để nói về hiệu quả của các thuốc này.
C. Phòng tái phát TBMN
1. Phòng tái phát đột quỵ chính là kiểm soát và điều trị tốt các yếu tố nguy cơ của TBMN nh­ tăng huyết áp, bệnh tim thực tổn, đái tháo đ­ờng, hút thuốc...
2. Cần điều trị triệt để các bệnh van tim (hẹp van hai lá khít, sa van hai lá) hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bằng một số thủ thuật nh­ nong van hai lá, phẫu thuật sửa van tim hoặc thay van tim nhân tạo. Đối với bệnh nhân rung nhĩ, sau khi đã điều trị nguyên nhân, cần sốc điện hoặc dùng thuốc chống loạn nhịp để chuyển nhịp về nhịp xoang. Nếu chuyển nhịp thất bại, bệnh nhân phải uống thêm thuốc chống đông duy trì ở ng­ỡng có tác dụng (INR từ 23) để phòng TBMN do huyết khối. Cũng cần uống thuốc chống đông nếu bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn nặng (buồng thất trái giãn, chức năng co bóp kém: EF < 30%), rối loạn nặng chức năng thất trái, NMCT có huyết khối bám thành, túi phình thất trái...
3. Đối với bệnh tăng huyết áp cần phải uống thuốc hạ áp th­ờng xuyên và theo dõi huyết áp định kỳ tại cơ sở y tế. Phải xác định dùng thuốc hạ áp suốt đời kèm với chế độ ăn giảm mặn kết hợp với các thuốc chống ng­ng tập tiểu cầu (nh­ Aspirin 325 mg/ngày, Ticlodipine 500mg/ngày hoặc Clopidogrel 75 mg/ngày). Các thuốc chống ng­ng tập tiểu cầu đã chứng tỏ đ­ợc vai trò dự phòng không những TBMN mà còn các biến cố tim mạch khác (Aspirin làm giảm tới 25% các biến cố), vì thế nên dùng có hệ thống cho các bệnh nhân TBMN trừ phi có chống chỉ định.
4. Đối với bệnh đái tháo đ­ờng cần phải thực hiện nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng của bệnh nhân tiểu đ­ờng đồng thời uống thuốc hoặc tiêm insulin để giữ đ­ờng máu ở mức bình th­ờng và theo dõi đ­ờng máu định kỳ tại cơ sở chuyên khoa nội tiết.
5. Đối với ng­ời có nhiều yếu tố nguy cơ của TBMN thì phải chú ý tới những triệu chứng báo tr­ớc nh­: nhức đầu kéo dài, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, cơn thiếu máu não thoáng qua để có biện pháp phòng bệnh kịp thời.
6. Những bệnh nhân có hẹp nhiều (>70%) động mạch cảnh trong hoặc động mạch cảnh gốc thì nên chỉ định phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc can thiệp đặt giá đỡ qua chỗ hẹp để dự phòng TBMN (giảm tỷ lệ tử vong do TBMN từ 26% xuống 9% sau 2 năm).


Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)

Tài liệu tham khảo
1. Broderick J, Brott T, Kothari R, et al. The greater Cincinnati/Northern Kentucky stroke study: preliminary firstever, and total incidence rates of stroke among blacks. Stroke, 1998;29:415– 421.
2. Ameri A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurol Clin, 1992;10:87–111.
3. Barnett HJM, Stein BM, Mohr JP, Yatsu FM, eds. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1992.
4. Alberts MJ, Chaturvedi S, Graham G, et al. Acute stroke teams: results of national survey. Stroke, 1998;29:2318 –2320.
5. McNamara RL, Lima JA, Whelton PK, Powe NR. Echocardiographic identification of cardiovascular sources of emboli to guide clinical management of stroke: a costeffectiveness analysis. Ann Intern Med, 1997;127:775–787.
6. Pulsinelli W. The ischemic penumbra: from benchtop to bedside. Neurology, 1994;134:1– 6.
7. Wardlaw J, Warlow C, Counsell C. Systemic review of evidence on thrombolytic therapy for acute ischemic stroke. Lancet, 1997;350: 607–614.
8. Adams HP, Brott TG, Furlan AJ, et al. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke, 1996; 27:1711–1718.
9. Adams HP, Adams RJ, Brott T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke: A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke, 2003;34:1056 –1083.
10. Latchaw RE, Yonas H, Hunter GJ, et al. Guidelines and Recommendations for Perfusion Imaging Cerebral Ischemia: A Scientific Statement for Healthcare Professionals by the Writing Group on Perfusion Imaging, From the Council on Cardiovascular Radiology the American Heart Association. Stroke, 2003;34:10841104.